Гладкая мышца - Smooth muscle


Из Википедии, свободной энциклопедии
Гладкая мышечная ткань
Гладкие мышцы tissue.jpg
Illu layers.jpg пищеводного
подробности
Идентификаторы
латынь Textus Levis мышечная; Textus nonstriatus мышечная
MeSH D009130
TH H2.00.05.1.00001
FMA 14070
Анатомическая терминология

Гладкие мышцы невольное не- полосатых мышц . Он разделен на две подгруппы; одной единиц (унитарные) и многоместный гладких мышц. В одной единичных элементах, целые пучки или листов контракты как синцитий .

Гладкие мышечные клетки находятся в стенках полых органов , в том числе желудка , кишечника , мочевого пузыря и матки , а также в стенках каналов, таких , как артерий и вен в сердечно - сосудистой системы , а также трактов дыхательной , мочеполовой , и репродуктивные системы. Эти клетки также присутствуют в глазах и в состоянии изменить размер радужной оболочки глаза и изменить форму линзы . В коже , клетки гладких мышц вызывают волосы , чтобы стоять прямо в ответ на холодную температуру или страха .

Состав

Плотные тела и промежуточные волокна объединены через саркоплазму, которые вызывают мышечные волокна сокращаться.
Серия аксонов как опухоль, называется варикозом или «Boutons», от вегетативных нейронов образуют двигательные единицы через гладкие мышцы.

Большинство гладких мышц имеет одну единицу сорта, то есть, либо целые контракты мышц или весь расслабляет мышцы, но есть многоместными гладких мышц в трахеи, больших упругих артерий и радужной оболочки глаза. Одиночный блок гладких мышц, однако, является наиболее распространенным и линии кровеносных сосудов (за исключением больших упругих артерий), мочевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта.

Однако термины одно- и мульти-блок гладких мышц представляет собой упрощение. Это связано с тем, что гладкие мышцы по большей части находятся под контролем и влиянием комбинации различных нейронных элементов. Кроме того, было отмечено, что большую часть времени будет некоторая ячейка связи клеток и активаторы / ингибиторы, производимых на местном уровне. Это приводит к несколько скоординированной реакции даже в многоместными гладких мышц.

Гладкие мышцы принципиально отличается от скелетных мышц и сердечной мышцы в терминах структуры, функции регулирования сжатия и возбуждения-сжатия сцепления.

Актина миозин filaments.png

Гладкие мышечные клетки , известные как миоцит , имеют веретенообразную форму и, как поперечно - полосатые мышцы , может напряженную и отдохнуть . Тем не менее, мышечная ткань гладкая , как правило, демонстрирует большую эластичность и функцию в пределах большей длиной кривого растяжения , чем полосатые мышцы. Эта способность растягиваться и по- прежнему поддерживать сократительную играет важную роль в органах , таких как кишечник и мочевой пузырь. В расслабленном состоянии, каждая ячейка является веретенообразные, 20-500 мкм в длину.

Молекулярная структура

Значительная часть объема цитоплазмы клеток гладких мышц поглощаются молекул миозина и актина , которые вместе имеют возможность заключать контракты, и, через цепочку растягивающих структур, чтобы весь контракт мышечной ткани гладкую с ними.

миозин

Миозин в первой очереди класс II в гладких мышц.

  • Миозина II содержит две тяжелые цепи , которые составляют домены головы и хвоста. Каждый из этих тяжелых цепей содержит N-концевой домен головки, в то время как С-терминальные хвосты взять на себя биспиральный морфологии, держа две тяжелые цепи вместе (представьте двух змей , обернутые вокруг друг друга, например, в кадуцея ). Таким образом, миозин II имеет две головы. В гладких мышцах, есть один ген ( MYH11 ) , который кодирует тяжелой цепи миозина II, но есть и сплайс - варианты этого гена , которые приводят к четырем различным изоформ. Кроме того , гладкие мышцы могут содержать MHC , которые не участвуют в сокращении, и которые могут возникнуть из нескольких генов.
  • Миозин II , также содержит 4 легких цепи , в результате чего 2 на голова, вес 20 (MLC 20 ) и 17 (MLC 17 ) кД . Они связывают тяжелые цепи в «шее» области между головой и хвостом.
    • MLC 20 также известен как регуляторной легкой цепи и активно участвует в сокращении мышц . Два MLC 20 изоформов находятся в гладких мышц, и они кодируются разными генами, но только один изоформы участвует в сокращении.
    • ДОК 17 также известен как существенной легкой цепи . Его точная функция неизвестна, но считается , что она способствует структурной устойчивости головки миозина вместе с MLC 20 . Два варианта MLC 17 (ДОК 17 / б ) существует в результате альтернативного сплайсинга на ДОК 17 гена.

Различные комбинации тяжелых и легких цепей позволяют до сотен различных типов миозиновых структур, но маловероятно , что больше , чем несколько таких комбинаций фактически используются или разрешается в пределах определенного слоя гладких мышц. В матке, сдвиг в экспрессии миозина была выдвинута гипотеза , чтобы воспользоваться для изменения в направлениях маточных сокращений , которые наблюдаются в течение менструального цикла.

актин

Тонкие волокна, которые образуют часть сократительной машин преимущественно состоит из альфа- и гамма-актина. Гладкие мышечные α-актин (альфа-актин) является преобладающей изоформы в пределах гладких мышц. Есть также много актина (в основном β-актина), который не принимает участие в сокращении, но полимеризуется чуть ниже плазматической мембраны в присутствии сократительной стимулятора и тем самым может помочь в механической напряженности. Альфа-актин также выражается в отличие генетических изоформ, таких как гладкие мышцы, сердечной мышцы и скелетных мышц специфических изоформ альфа-актина.

Отношение актина к миозину находится в пределах от 2: 1 и 10: 1 в гладких мышц. С другой стороны , с точки зрения отношения масс (в отличие от молярного соотношения), миозин является доминирующим белком в поперечно - полосатых скелетных мышцах с актином , чтобы миозин отношения падения в пропорции 1: 2 до 1: 3 диапазона. Типичное значение для молодых здоровых взрослых составляет 1: 2,2 ;;.

Другие белки сократительного аппарата

Гладкие мышцы не содержит белка тропонина ; вместо кальмодулин (который берет на себя регулирующую роль в гладких мышцах), кальдесмона и calponin значительные белки , выраженные в гладких мышцах.

  • Тропомиозин присутствует в гладких мышц, охватывающие семь мономеров актина и выложен встык по всей длине тонких нитей. В поперечно - полосатой мышце , тропомиозин служит для блокирования актина-миозина взаимодействий до тех пор , пока кальций присутствует, но и в гладких мышц, его функция неизвестна.
  • Calponin молекулы могут существовать в равном количестве , как актин, и было предложено , чтобы быть несущим белком.
  • Кальдесмона было предложено принять участие в привязывать актин, миозин и тропомиозин, и тем самым повысить способность гладких мышц для поддержания напряжения.

Кроме того , все три из этих белков могут играть определенную роль в ингибировании АТФазы активности миозина комплекса , который в противном случае обеспечивает энергию , чтобы питать сокращение мышц.

Другие структуры растягивающих

Миозина и актина являются сократительные части непрерывных цепей на растяжение структур, которые простираются как по, так и между клетками гладких мышц.

Актиновые нити сократительных единиц прикреплены к плотным телам . Плотные тела богаты альфа-актинина, а также присоединить промежуточные нити (состоящие в основном из виментина и десмина ), и , таким образом , по всей видимости служат в качестве анкеров , из которых тонкие нити могут оказать усилие. Плотные органы также связаны с бета-актином, который является типом , найденным в цитоскелете, предполагая , что плотные тела могут координировать напряженность как от сократительных машин и цитоскелета. Плотные тела выглядят более темными под электронным микроскопом, и поэтому они иногда называют электроном плотной.

Промежуточные нити соединены с другими промежуточными филаментами с помощью плотных тел, которые в конечном итоге прикреплены к слипчивым соединениям (называемые также фокальные спайки) в клеточной мембране клетки гладкой мускулатуры, называется сарколемма . В слипчивых соединениях состоят из большого количества белков , в том числе альфа-актинин, винкулины и цитоскелет актина. В слипчивых перекрестках разбросаны вокруг плотных полос , которые circumfering клетки гладкой мускулатуры в ребре, как шаблон. Плотная полоса (или плотные бляшки) участки чередуются с областями , содержащими многочисленные мембраны кавеол . Когда комплексы актина и миозин контракта, сила трансдуцированные к сарколемме через промежуточные нити , приходящиеся на такие плотные полосы.

Во время сжатия, существует пространственная реорганизация сократительного механизма с целью оптимизации развития силы. часть этой реорганизации состоит из виментины будучи фосфорилируются на Ser 56 с помощью p21 активируемой киназы , в результате чего некоторых разборок виментиновых полимеров.

Кроме того, количество нитей миозина является динамическим между расслабленным и сжатым состоянием в некоторых тканях, как отношение к актину миозина изменений, а также длина и количество нитей миозина изменяются.

Гладкие мышечные клетки наблюдались сжимающим в виде спирали штопора моды, и сократительные белки были обнаружены организации на зоны актина и миозина вдоль оси клетки.

Гладкие мышцы , содержащие ткани должен быть растянут часто, так что эластичность является важным признаком гладких мышц. Гладкие мышечные клетки могут секретировать сложный внеклеточный матрикс , содержащего коллаген (преимущественно типа I и III), эластин , гликопротеины и протеогликаны . Гладкие мышцы также имеют специфический эластин и коллаген рецепторы для взаимодействия с этими белками внеклеточного матрикса. Эти волокна с их внеклеточного матрикса способствовать вязкоупругости этих тканей. Например, большие артерии viscolelastic сосудов , которые действуют как Уиндкессла , распространяющиеся сокращения желудочков и сглаживая поток пульсации и гладкие мышцы в белочных СМИ способствуют этому свойству.

кавеолы

Сарколеммы также содержит кавеол , которые являются микродоменами из липидных плотов специализированных на клеточную сигнализацию событий и ионные каналы . Эти инвагинации в саркоплазме содержат множество рецепторов ( простациклина , эндотелина , серотонина , мускариновые рецепторы , адренергические рецепторы ), вторичного мессенджера генераторов ( аденилатциклазы , фосфолипазы C ), G белки (RHOA, G альфа), киназ ( Rho - киназы -Rock , протеинкиназа с , протеинкиназы А ), ионные каналы (L типа кальциевых каналов , АТФ каналы чувствительными калия, кальция , чувствительные калиевые каналы ) в непосредственной близости. Кавеолы часто близки к саркоплазматического ретикулума или митохондрий, и было предложено организовать сигнальные молекулы в мембране.

Возбуждение-сжатия муфты

Гладкая мышца возбуждается внешними стимулами, что вызывает сокращение. Каждый шаг более подробно ниже.

Наводить стимулы и факторы

Гладкие мышцы могут сокращаться самопроизвольно (через динамику ионных каналов) или в кишечнике специальных кардиостимуляторов клетка интерстициальные клетки Кахаль производят ритмические сокращения. Кроме того , сокращение, а также релаксация, может быть вызвана целым рядом физико - химических агентов (например, гормонов, лекарств, нейротрансмиттеров - в частности , от вегетативной нервной системы ).

Гладкие мышцы в различных областях сосудистого дерева, дыхательных путей и легких, почек и влагалища различна в их экспрессии ионных каналов, рецепторов гормонов, клеточных сигнальных путей, а также других белков, которые определяют функцию.

Внешние вещества

Так , например, кровеносные сосуды в коже, желудочно - кишечном тракте, почках и мозге реагируют на норадреналин и адреналин (от симпатической стимуляции или мозгового вещества надпочечников), производя вазоконстрикцию (этот ответ опосредуется альфа-1 адренорецептор ). Однако, кровеносные сосуды в пределах скелетных мышц и сердечной мышцы реагируют на эти катехоламинов выпускающих вазодилатацию , поскольку гладкие мышцы обладают бета- адренорецепторов . Таким образом , есть разница в распределении различных адренергических рецепторов , что объясняет различие в том, почему кровеносные сосуды из разных областей реагируют на тот же агент норадреналин / адреналин по- разному, а также различия , обусловленных различные количества этих катехоламинов, которые высвобождаются и чувствительности различные рецепторы к концентрации.

Как правило, артериальная гладкая мышца в ответ на двуокись углерода, производя вазодилатацию, и реагирует с кислородом, производя вазоконстрикцию. Легочные кровеносные сосуды в легких являются уникальными, поскольку они vasodilate высокого напряжения кислорода и vasoconstrict, когда он падает. Бронхиолы, гладкие мышцы, которые выравнивают дыхательные пути легкихов, реагируют на высокую двуокись углерода по производству вазодилатации и vasoconstrict, когда двуокись углерода низка. Эти реакции на двуокись углерода и кислорода по легочным кровеносных сосудов и бронхиолы гладкой мускулатуры дыхательных путей соотнесения перфузии и вентиляции в легких. Далее различные ткани гладких мышц отображать крайности в изобилии в маленькой саркоплазматического ретикулума, так возбуждение-сжатие муфты изменяется в зависимости от его зависимости от внутриклеточного или внеклеточного кальция.

Недавнее исследование показывает , что сфингозин-1-фосфат (S1P) сигнализация является важным регулятором сосудистого гладких мышц сжатия. Когда трансмуральное давление увеличивается, сфингозинкиназа 1 фосфорилирует сфингозин с S1P, который связывается с рецептором s1p2 в плазматической мембране клеток. Это приводит к временному увеличению внутриклеточного кальция, и активирует рац и RHOA сигнальных путей. В совокупности, они служат для повышения MLCK активности и снижения активности МЛКПА, продвигая сокращение мышц. Это позволяет артериолам повысить сопротивление в ответ на повышение кровяного давления и , таким образом поддерживать постоянный поток крови. Часть сигнального пути RHOA и Rac обеспечивает способ кальций-независимой , чтобы регулировать сопротивление артерии тон.

Распространение импульса

Для поддержания размеров органа против силы, клетки скреплены друг с другом посредством слипчивых соединений . Как следствие, клетки механически соединены друг с другом таким образом, что сжатие одной клетки вызывает некоторую степень сжатия в соседней ячейке. Щелевые соединения пары соседних ячеек химически и электрически, что облегчает распространение химических веществ (например, кальция) или потенциалов действия между клетками гладких мышц. Одиночный блок гладких мышц отображает многочисленные щелевые соединения и эти ткани часто организуют в листы или пучки которых контракт навалом.

стягивание

Плавное сокращение мышц обусловлено скольжением миозина и актина нитей (а механизм скольжения нити ) друг над другом. Энергии для того чтобы это произошло обеспечивается гидролизом из АТФ . Миозина функционирует как АТФ - азы , использующие АТФ для получения молекулярных конформационных изменений части миозина и производит движение. Движение волокон друг на друга происходит , когда шаровидные головки , выступающие из миозина прикрепиться и взаимодействуют с актиновых филаментов с образованием crossbridges. Головки миозина наклона и сопротивления вдоль актиновых филаментов на небольшое расстояние (10-12 нм). Головки затем отпустить актина нить , а затем изменяет угол переместить в другое место , на актиновых филаментов дальнейшее расстояние (10-12 нм) прочь. Затем они могут вновь связываются с молекулой актина и перетащить его по дальше. Этот процесс называется crossbridge ездой на велосипеде и является одинаковым для всех мышц (см сокращения мышц ). В отличии от сердечных и скелетных мышц, гладких мышц не содержит кальций-связывающего белок тропонина. Сужение инициируется кальцием регулируется фосфорилирования миозина, а не системы тропонина кальций-активируемых.

Crossbridge езда на велосипеде вызывает сокращение миозина и актина комплексов, в свою очередь, вызывает повышенное напряжение вдоль всей цепи на растяжение структур, в конечном счете, приводит к сжатию всей гладкой мышечной ткани.

Фазовые или тоник

Гладкие мышцы могут сокращаться фазически с быстрым сокращением и релаксацией, или монотонно с медленным и устойчивым сокращением. Репродуктивные, пищеварительный, дыхательный и мочевыводящие пути, кожи, глаза, и васкулатура содержат этот тонизирующий тип мышц. Этот тип гладких мышц может поддерживать силы на длительное время только с небольшим количеством использования энергии. Есть различия в миозине тяжелые и легкие цепи, которые также соотносятся с этими различиями в характере сократительного и кинетикой сжатия между тонизирующим и стадийной гладкой мускулатурой.

Активация головок миозина

Crossbridge езда на велосипеде не может произойти до тех пор , пока головки миозина были активированы , чтобы crossbridges сформировать. Когда легкие цепи фосфорилируются, они становятся активными и позволят произойти сокращение. Фермент , который фосфорилирует легкие цепи называют миозина легкой цепи киназы (MLCK), называемый также ДОК 20 - киназа. Для того , чтобы контролировать сжатие, MLCK будет работать только тогда , когда мышца стимулируется сжиматься. Стимуляция приведет к увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Они связываются с молекулой называется калмодулина , и образуют кальций-кальмодулин комплекс. Именно этот комплекс , который будет связываться с MLCK , чтобы активировать его, позволяя цепочку реакций сокращение произойдет.

Активация состоит из фосфорилирования серина на позиции 19 (Ser19) на ДОК 20 легкой цепи, которая вызывает конформационное изменение , которое увеличивает угол в области шеи части тяжелой цепи миозина, которая соответствует части цикла кросс-моста где головка миозина непривязана к актиновым филаментам и переезжает на другой сайт на нем. После присоединения миозина головки к актиновым филаментам, это фосфорилирование серина также активирует активность АТФазы региона миозина головки , чтобы обеспечить энергию , чтобы питать последующее сжатие. Фосфорилирование треонина на позиции 18 (Thr18) на MLC20 также возможно и может дополнительно повысить активность АТФазы миозина комплекса.

Длительное обслуживание

Фосфорилирование MLC 20 миозин легких цепей хорошо коррелирует со скоростью укорочения гладких мышц. В течение этого периода происходит быстрый взрыв использования энергии при измерении потребления кислорода. В течение нескольких минут после начала уровня кальция заметно уменьшается, ДОК 20 миозина легких цепей фосфорилирование уменьшается, а использование энергии уменьшается , а мышцы могут отдохнуть. Тем не менее, гладкая мышца имеет возможность устойчивого поддержания силы в этой ситуации , а также. Эта устойчивая фаза была приписана к определенному миозину crossbridges, называемый защелка-мостами, которые задействуя очень медленно, в частности , для замедления прогрессирования до стадии цикла в результате чего дефосфорилируется миозин отсоединяется от актина, тем самого поддерживая силу при низких затратах энергии. Это явление имеет большое значение , особенно для активного тонически гладких мышц.

Изолированные препараты сосудистого и висцерального контракт гладких мышц с высоким деполяризацией калия сбалансированного солевого раствора, генерирующий определенное количеством сократительной силы. Же препарат стимулировал в нормальном сбалансированном солевом растворе с агонистом, таким как эндотелин или серотонин будет генерировать больше сократительной силу. Это увеличение силы называется сенсибилизация кальция. Легкой цепи миозина фосфатазы ингибируется, чтобы увеличить усиление или чувствительность миозина легкой цепи киназы с кальцием. Есть число клеточных сигнальных путей, как полагают, регулирует это уменьшение в легкой цепи миозина фосфатазы: киназы пути RhoA-Рок, протеинкиназа С-протеинкиназы С ингибитор потенцирование белок 17 (CPI-17) пути, telokin и Zip-киназы путь. Далее Рок-киназы и Zip-киназы вовлечены непосредственно фосфорилирования легких цепей миозина 20kd.

Другие сократительные механизмы

Другие клетки путей и протеинкиназы (сигнальная протеинкиназа С , Rho киназа , Страна киназа, Координационные киназы адгезии) были вовлечены также и динамика актина полимеризации играет определенную роль в поддержании силы. В то время как легкой цепи миозина фосфорилирование хорошо коррелирует с укорочением скорости, другие клеточные сигнальные пути участвуют в развитии силы и поддержании силы. Следует отметить фосфорилирование специфических остатков тирозина на фокальной адгезии адаптера белка-паксиллина специфическими тирозинкиназ было продемонстрировано , чтобы иметь важное значение , чтобы заставить разработку и техническое обслуживание. Так , например, циклические нуклеотиды могут отдохнуть артериальную гладкую мышцу без сокращения crossbridge фосфорилирования, процесс называется подавлением силы. Этот процесс опосредован фосфорилированием малого белка теплового шока, hsp20 , и может предотвратить фосфорилированные головки миозина взаимодействовать с актином.

отдых

Фосфорилирование легких цепей по MLCK противостоят в миозине легкой цепи фосфатазы , которая дефосфорилирует ДОК 20 миозина легких цепей , и , таким образом , ингибирует сокращение. Другие сигнальные пути также участвуют в регуляции актин и миозин динамики. В общем, расслабление гладких мыца является клеточными сигнальными путями , которые увеличивают миозину активность фосфатазы, уменьшают уровни внутриклеточного кальция, hyperpolarize гладких мышц, и / или регулировать актин и миозин мышцы может быть опосредовано эндотелием релаксирующего фактора -nitric оксид, полученные эндотелиальный фактор гиперпола (либо эндогенные каннабиноиды, цитохром Р450 метаболит, или перекись водорода), или простациклин (PGI 2). Окись азота и PGI2 стимулируют растворимый гуанилатциклазы и связанные с мембраной аденилатциклаза, соответственно. Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) , полученные с помощью этих циклаз активации протеинкиназы G и протеинкиназы А и фосфорилирует ряд белков. Фосфорилирование событие приводит к снижению внутриклеточного кальция (ингибируют кальциевые каналы L типа, ингибирует рецептор IP3 каналов, стимулирует саркоплазматический ретикулум насос кальция АТФаза ), уменьшение 20kd миозина легкой цепи фосфорилирования путем изменений сенсибилизации кальция и увеличения миозина активности фосфатазы легкой цепи , стимуляция чувствительных калиевых каналов кальция , который hyperpolarize клетки и фосфорилирование аминокислотного остатка серина 16 на небольшой белке теплового шока (hsp20) с помощью протеинкиназ A и G. фосфорилирование hsp20 , как представляется , изменить актин и динамику фокальных адгезии и взаимодействие миозина с актином, и последние данные свидетельствуют о том, что hsp20 связывания с 14-3-3 белка участвует в этом процессе. Альтернативная гипотеза состоит в том, что фосфорилированный Hsp20 может также изменять сродство фосфорилированного миозина с актином и ингибировать сократительный путем вмешательства с образованием crossbridge. Эндотелий , полученный гиперпол фактора стимулирует чувствительные кальциевые каналы калия и / или АТФ каналы чувствительного калия и стимулирует отток калия , который hyperpolarizes в клетку и производит релаксацию.

Беспозвоночные гладких мышц

В беспозвоночными гладких мышц, сокращение инициируется связыванием кальция непосредственно к миозина, а затем быстро езда на велосипеде поперечные мосты, создавая силу. Подобный механизм позвоночного гладких мышц, есть с низким содержанием кальция и низкий фазовый задвижка использования энергии. Эта устойчивая фаза фазы или улов был приписан к белку улова, который имеет сходство с миозина легкой цепи киназы и упругого белка-тайтина под названием твитчин. Моллюски и другие двустворчатые моллюски используют этот улов фазы гладких мышц, чтобы держать их оболочки закрыты в течение длительного времени с небольшим количеством использования энергии.

Конкретные эффекты

Хотя структура и функции в основном то же самое в клетках гладких мышц в различных органах, их специфические эффекты или конечные функции отличаются.

Сократительная функция гладкой мускулатуры сосудов регулирует диаметр просвета мелких артерий-артериол называемых сосудами сопротивления, таким образом, вносит существенный вклад в установлении уровня артериального давления и кровоток сосудистого ложа. Гладкая мышца сокращается медленно и может поддерживать сжатие (монотонно) в течение длительных периодов в кровеносных сосудах, бронхиол и некоторых сфинктеров. Активация артериол гладких мышц может уменьшить диаметр просвета 1/3 покоящихся так резко меняет кровоток и сопротивление. Активация гладких мышц аорты не приводит к существенному изменению диаметра просвета, но служит для увеличения вязкоупругости сосудистой стенки.

В желудочно - кишечном тракте, контракты гладких мышц в ритмической перистальтической моде, ритмично заставляя продукты питания через желудочно - кишечный тракт в результате стадийного сокращения.

Не-сократительная функция проявляется в специализированной гладкой мышце внутри афферентной артериолы из юкстагломерулярного аппарата, который секретирует ренин в ответ на осмотические давления и изменения, а также считаются секретировать АТФ в tubuloglomerular регулирования скорости клубочковой фильтрации. Ренин в свою очередь , активирует ренин-ангиотензиновую систему для регулирования кровяного давления.

Рост и перегруппировка

Механизм, в котором внешние факторы стимулируют рост и перегруппировку еще полностью не изучен. Целый ряд факторов роста и нейрогуморальных агентов влияют на рост гладких мышц и дифференцировки. Путь рецептора Notch и клеточно-сигнализации были продемонстрированы иметь важное значение для васкулогенеза и формирования артерий и вен. Пролиферации участвуют в патогенезе атеросклероза и ингибируются оксидом азота.

Эмбриологическая происхождение гладких мышц, как правило , мезодермального происхождения, после создания мышечных волокон в процессе , известном как миогенеза . Тем не менее, гладкие мышцы в аорте и легочной артерии (великороссы Артерии сердца) происходит от эктомезенхимы из нервного гребня происхождения, хотя коронарной артерии гладкие мышцы мезодермального происхождения.

Сопутствующие заболевания

«Smooth состояние мышц» это состояние , при котором организм развивающегося эмбриона не создает достаточно гладкую мускулатуру для желудочно - кишечного тракта . Это условие приводит к летальному исходу.

Антитела против гладких мышц (ОУРА) может быть симптомом аутоиммунного расстройства, такие как гепатит , цирроз печени , или волчанкой .

Сосудистые опухоли гладких мышц очень редки. Они могут быть злокачественными или доброкачественными , и заболеваемость может быть значительной с любым типом. Внутрисосудистая leiomyomatosis является доброкачественной опухолью , которая проходит через вену ; angioleiomyoma представляет собой доброкачественное новообразование конечностей; сосудистая лейомиосаркома является злокачественным новообразованием , которые могут быть найдены в нижней полой вене , легочных артериях и венах , а также других периферических сосудах . См Атеросклероз .

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка