Неврология сна - Neuroscience of sleep
Нейробиологии сна является изучением Нейрологической и физиологической основы природы сна и его функций. Традиционно сон изучается как часть психологии и медицины . Изучение сна с точки зрения нейробиологии приобрело известность с развитием технологий и распространением исследований в области нейробиологии во второй половине двадцатого века.
Важность сна подтверждается тем фактом, что организмы ежедневно проводят часы своего времени во сне, и что недосыпание может иметь катастрофические последствия, в конечном итоге приводящие к смерти. Для столь важного явления, цели и механизмы сна поняты лишь частично, настолько, что совсем недавно, в конце 1990-х, его пошутили: «Единственная известная функция сна - это лечение сонливости». Однако разработка улучшенных методов визуализации, таких как ЭЭГ , ПЭТ и фМРТ , наряду с высокой вычислительной мощностью, привели к все большему пониманию механизмов, лежащих в основе сна.
Основные вопросы нейробиологического исследования сна:
- Каковы корреляты сна, то есть каков минимальный набор событий, которые могут подтвердить, что организм спит?
- Как сон запускается и регулируется мозгом и нервной системой ?
- Что происходит в мозгу во время сна?
- Как мы можем понять функцию сна на основе физиологических изменений в головном мозге?
- Что вызывает различные нарушения сна и как их лечить?
Другие области современных нейробиологических исследований сна включают эволюцию сна, сон во время развития и старения , сон животных , механизм воздействия лекарств на сон, сны и кошмары, а также стадии возбуждения между сном и бодрствованием.
Вступление
Сон с быстрым движением глаз (REM), сон с медленным движением глаз (NREM или non-REM) и бодрствование представляют собой три основных режима сознания, нейронной активности и физиологической регуляции. Сам NREM-сон разделен на несколько этапов - N1, N2 и N3. Сон продолжается 90-минутными циклами REM и NREM, обычно в следующем порядке: N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Когда люди засыпают, активность тела замедляется. Температура тела, частота сердечных сокращений, частота дыхания и потребление энергии снижаются. Мозговые волны становятся все медленнее и больше. Возбуждающий нейромедиатор ацетилхолин становится менее доступным в головном мозге. Люди часто маневрируют, чтобы создать благоприятную для тепла среду, например, свернувшись калачиком, если им холодно. Рефлексы остаются достаточно активными.
Быстрый сон считается более близким к бодрствованию и характеризуется быстрым движением глаз и атонией мышц. NREM считается глубоким сном (самая глубокая часть NREM называется медленным сном ) и характеризуется отсутствием заметных движений глаз или параличом мышц. Во время сна мозг потребляет значительно меньше энергии, чем во время бодрствования, особенно во время медленного сна. В областях со сниженной активностью мозг восстанавливает запасы аденозинтрифосфата (АТФ), молекулы, используемой для кратковременного хранения и транспортировки энергии. (Поскольку при спокойном бодрствовании мозг отвечает за 20% энергии, потребляемой организмом, это сокращение оказывает независимо заметное влияние на общее потребление энергии.) Во время медленноволнового сна люди выделяют выбросы гормона роста . Весь сон, даже днем, связан с секрецией пролактина .
Согласно гипотезе активации-синтеза Хобсона и Маккарли , предложенной в 1975–1977 гг., Чередование быстрых и не-быстрых сна может быть объяснено в терминах циклических, взаимно влияющих систем нейротрансмиттеров. Время сна контролируется циркадными часами , а у людей в некоторой степени волевым поведением. Термин «циркадный» происходит от латинского circa , что означает «около» (или «приблизительно»), и diem или dies, что означает «день». Циркадные часы относятся к биологическому механизму, который управляет множеством биологических процессов, заставляя их проявлять эндогенные, увлекаемые колебания продолжительностью около 24 часов. Эти ритмы широко наблюдались у растений, животных, грибов и цианобактерий.
Корреляты сна
Один из важных вопросов в исследовании сна - четкое определение состояния сна. Эта проблема возникает из-за того, что сон традиционно определялся как состояние сознания, а не как физиологическое состояние, поэтому не было четкого определения того, какой минимальный набор событий составляет сон, и отличать его от других состояний частичного или полного отсутствия сознания. Проблема дать такое определение сложна, потому что оно должно включать множество режимов сна, встречающихся у разных видов.
При симптоматическом уровне, сон характеризуется отсутствием реакционной способностью сенсорных входов, низкого уровня моторного производства, уменьшенное сознательного осознания и быстрой обратимости к бодрствованию . Однако перевести их в биологическое определение сложно, потому что ни один из путей в головном мозге не отвечает за генерацию и регулирование сна. Одно из самых ранних предложений заключалось в том, чтобы определить сон как деактивацию коры головного мозга и таламуса из-за почти полного отсутствия реакции на сенсорные сигналы во время сна. Однако это было признано недействительным, поскольку обе области активны в некоторых фазах сна. Фактически, похоже, что таламус деактивируется только в смысле передачи сенсорной информации в кору.
Некоторые из других наблюдений за сном включали снижение симпатической активности и увеличение парасимпатической активности в фазе быстрого сна, а также увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления, сопровождающееся снижением гомеостатической реакции и мышечного тонуса во время фазы быстрого сна . Однако эти симптомы не ограничиваются ситуациями сна и не соответствуют конкретным физиологическим определениям.
Совсем недавно проблема определения была решена путем наблюдения за общей мозговой активностью в виде характерных паттернов ЭЭГ. Каждая стадия сна и бодрствования имеет характерный образец ЭЭГ, который можно использовать для определения стадии сна. Бодрствование обычно характеризуется бета (12–30 Гц) и гамма (25–100 Гц) в зависимости от того, была ли активность мирной или стрессовой. Начало сна включает замедление этой частоты до альфа- сонливости (8–12 Гц) и, наконец, до тета (4–10 Гц) стадии 1 медленного сна. Эта частота далее постепенно уменьшается на более высоких стадиях медленного и быстрого сна. С другой стороны, амплитуда волн сна самая низкая во время бодрствования (10–30 мкВ) и постепенно увеличивается на разных стадиях сна. Стадия 2 характеризуется наличием веретен сна (прерывистые скопления волн на сигма-частоте, т.е. 12–14 Гц) и K-комплексов (резкое отклонение вверх с последующим более медленным отклонением вниз). У сна стадии 3 больше шпинделей сна. Стадии 3 и 4 имеют дельта-волны очень высокой амплитуды (0–4 Гц) и известны как медленный сон. Быстрый сон характеризуется низкой амплитудой волн смешанной частоты. Часто присутствует пилообразная волна.
Онтогенез и филогения сна
Вопросы о том, как сон развился в царстве животных и как он развился у людей, особенно важны, потому что они могут дать ключ к разгадке функций и механизмов сна соответственно.
Эволюция сна
На эволюцию различных типов сна влияет ряд факторов отбора , включая размер тела, относительную скорость метаболизма, хищничество, тип и расположение источников пищи и иммунную функцию. Сон (особенно глубокий SWS и REM ) - сложное поведение, потому что он резко увеличивает риск нападения хищников . Это означает, что для того, чтобы сон развился, функции сна должны иметь существенное преимущество перед риском, который он влечет за собой. Фактически, изучение сна у разных организмов показывает, как они сбалансировали этот риск, развивая частичные механизмы сна или создавая защитные среды обитания. Таким образом, изучение эволюции сна может дать ключ не только к аспектам и механизмам развития, но и к адаптивному обоснованию сна.
Одна из проблем при изучении эволюции сна состоит в том, что адекватная информация о сне известна только для двух типов животных - хордовых и членистоногих . С доступными данными были использованы сравнительные исследования, чтобы определить, как мог развиваться сон. Один вопрос, на который ученые пытаются ответить с помощью этих исследований, заключается в том, развивался ли сон только один или несколько раз. Чтобы понять это, они смотрят на режимы сна у разных классов животных, эволюционная история которых довольно хорошо известна, и изучают их сходства и различия.
Люди обладают как медленным, так и быстрым сном, в обеих фазах закрыты оба глаза и задействованы оба полушария мозга. Сон также был зарегистрирован у млекопитающих, кроме человека. Одно исследование показало, что ехидны обладают только медленным сном (не-REM). Это, по-видимому, указывает на то, что фаза быстрого сна появилась в эволюции только после терианов . Но позже это было оспорено исследованиями, которые утверждали, что сон у ехидны объединяет оба режима в одно состояние сна. Другие исследования показали особую форму сна у зубатых китов (например, у дельфинов и морских свиней ). Это называется однополушарным медленным сном (USWS). В любое время во время этого режима сна ЭЭГ одного полушария мозга указывает на сон, в то время как другое - на бодрствование. В некоторых случаях соответствующий глаз открыт. Это может позволить животному снизить риск хищников и снизить риск сна во время плавания в воде, хотя животное также может спать в покое.
Корреляты сна, обнаруженные у млекопитающих, действительны и для птиц, т.е. птичий сон очень похож на сон млекопитающих и включает в себя как быстрый, так и быстрый сон с похожими характеристиками, включая закрытие обоих глаз, снижение мышечного тонуса и т. Д. сон у птиц намного ниже. Кроме того, некоторые птицы могут спать с одним открытым глазом, если в окружающей среде существует высокий риск нападения хищников. Это дает возможность спать в полете; учитывая, что сон очень важен, а некоторые виды птиц могут летать неделями непрерывно, это кажется очевидным результатом. Однако сон в полете не зарегистрирован и пока не подтверждается данными ЭЭГ. Дальнейшие исследования могут объяснить, спят ли птицы во время полета или существуют другие механизмы, обеспечивающие их здоровье во время длительных перелетов в отсутствие сна.
В отличие от птиц, у рептилий было обнаружено очень мало постоянных характеристик сна . Единственное распространенное наблюдение - рептилии не спят в фазе быстрого сна.
Сон некоторых беспозвоночных также широко изучался, например сон плодовых мух (Drosophila) и медоносных пчел . Некоторые механизмы сна у этих животных были обнаружены, в то время как другие остаются неясными. Признаки, определяющие сон, по большей части были идентифицированы, и, как и у млекопитающих, это включает снижение реакции на сенсорный ввод, отсутствие двигательной реакции в виде неподвижности антенн и т. Д.
Тот факт, что обе формы сна встречаются у млекопитающих и птиц, но не у рептилий (которые считаются промежуточной стадией), указывает на то, что сон мог развиваться отдельно у обоих. За подтверждением этого могут последовать дальнейшие исследования относительно того, участвуют ли корреляты ЭЭГ сна в его функциях или они являются просто характеристикой. Это может еще больше помочь в понимании роли сна в долгосрочной пластичности.
Согласно Tsoukalas (2012), быстрый сон - это эволюционная трансформация хорошо известного защитного механизма - рефлекса тонической неподвижности . Этот рефлекс, также известный как животный гипноз или симулирование смерти, функционирует как последняя линия защиты от атакующего хищника и состоит из полного обездвиживания животного: животное кажется мертвым (ср. «Играющий опоссум»). Нейрофизиология и феноменология этой реакции демонстрируют поразительное сходство с быстрым сном, факт, который свидетельствует о глубоком эволюционном родстве. Например, обе реакции демонстрируют контроль ствола мозга, паралич, активацию симпатической нервной системы и изменения терморегуляции. Эта теория объединяет многие более ранние открытия в единую и хорошо информированную с точки зрения эволюции структуру.
Развитие сна и старение
Онтогенез сна - это изучение сна в разных возрастных группах вида, особенно во время развития и старения . Среди млекопитающих дольше всего спят младенцы. У человеческих младенцев в среднем 8 часов быстрого сна и 8 часов медленного сна. Процент времени, затрачиваемого на каждый режим сна, сильно варьируется в первые несколько недель развития, и некоторые исследования коррелируют это со степенью раннего развития ребенка. В течение нескольких месяцев постнатального развития наблюдается заметное сокращение количества часов, проводимых в фазе быстрого сна. К тому времени, когда ребенок становится взрослым, он проводит около 6–7 часов в медленном сне и только около часа в фазе быстрого сна. Это верно не только для людей, но и для многих животных, питающихся от родителей. Наблюдение за тем, что процент быстрого сна очень высок на первых стадиях развития, привело к гипотезе о том, что быстрый сон может способствовать раннему развитию мозга. Однако эта теория была опровергнута другими исследованиями.
В подростковом возрасте поведение во сне претерпевает существенные изменения . Некоторые из этих изменений могут быть общественными у людей, но другие изменения носят гормональный характер. Еще одно важное изменение - уменьшение количества часов сна по сравнению с детством, которое постепенно становится идентичным взрослому. Также предполагается, что механизмы гомеостатической регуляции могут изменяться в подростковом возрасте. Помимо этого, еще предстоит изучить влияние изменения распорядка подростков на другое поведение, такое как познание и внимание. Охайон и др., Например, заявили, что сокращение общего времени сна с детства до подросткового возраста, по-видимому, больше связано с факторами окружающей среды, а не с биологическими особенностями.
Во взрослом возрасте архитектура сна показывает, что латентность сна и время, проведенное на стадиях 1 и 2 NREM, могут увеличиваться с возрастом, в то время как время, проведенное в REM- и SWS-сне, кажется, уменьшается. Эти изменения часто связаны с атрофией мозга, когнитивными нарушениями и нейродегенеративными расстройствами в пожилом возрасте. Например, Backhaus et al указали, что снижение декларативной консолидации памяти в среднем возрасте (в их эксперименте: от 48 до 55 лет) происходит из-за меньшего количества SWS, которое уже может начать уменьшаться в возрасте около 30 лет. . Согласно Mander et al, атрофия серого вещества медиальной префронтальной коры (mPFC) является предиктором нарушения медленной активности во время NREM-сна, что может ухудшить консолидацию памяти у пожилых людей. Нарушения сна, такие как чрезмерная дневная сонливость и ночная бессонница , часто называют фактором риска прогрессирующего функционального нарушения при болезни Альцгеймера (БА) или болезни Паркинсона (БП).
Поэтому сон при старении - еще одна не менее важная область исследований. Распространенным наблюдением является то, что многие пожилые люди проводят время в постели после того, как засыпают, из-за неспособности заснуть и испытывают заметное снижение эффективности сна. Также могут быть некоторые изменения циркадных ритмов . Продолжаются исследования того, что вызывает эти изменения и как их можно уменьшить, чтобы обеспечить комфортный сон пожилых людей.
Активность мозга во время сна
Понимание активности различных частей мозга во время сна может дать ключ к пониманию функций сна. Было замечено, что умственная деятельность присутствует на всех стадиях сна, хотя и из разных областей мозга. Итак, вопреки распространенному мнению, мозг никогда полностью не отключается во время сна. Кроме того, интенсивность сна в определенной области гомеостатически связана с соответствующим объемом активности перед сном. Использование таких методов визуализации, как ПЭТ, фМРТ и МЭГ, в сочетании с записями ЭЭГ, дает ключ к пониманию того, какие области мозга участвуют в создании характерных волновых сигналов и каковы их функции.
Историческое развитие поэтапной модели
Стадии сна были впервые описаны в 1937 году Альфредом Ли Лумисом и его коллегами, которые разделили различные электроэнцефалографические (ЭЭГ) особенности сна на пять уровней (от A до E), представляющих спектр от бодрствования до глубокого сна. В 1953 году был открыт быстрый сон как отдельный, и, таким образом, Уильям К. Демент и Натаниэль Клейтман переклассифицировали сон на четыре стадии медленного сна и фазу быстрого сна. Критерии постановки были стандартизированы в 1968 году Алланом Реччаффеном и Энтони Кейлсом в «Руководстве R&K по оценке сна».
В стандарте R&K NREM-сон был разделен на четыре стадии, при этом медленноволновой сон составлял стадии 3 и 4. На стадии 3 дельта-волны составляли менее 50% всех волновых паттернов, в то время как они составляли более 50%. на стадии 4. Более того, REM-сон иногда называют стадией 5. В 2004 году AASM поручил Целевой группе AASM Visual Scoring Task Force пересмотреть систему оценки R&K. Обзор привел к нескольким изменениям, наиболее значительным из которых является объединение этапов 3 и 4 в этап N3. Пересмотренная система оценок была опубликована в 2007 г. как «Руководство AASM по оценке сна и связанных с ней явлений» . Также были добавлены пробуждения, респираторные, сердечные и двигательные события.
Активность медленного сна
Медленный сон характеризуется снижением глобального и регионального церебрального кровотока . Он составляет ~ 80% всего сна у взрослых людей. Первоначально ожидалось, что ствол мозга , который участвовал в возбуждении, будет неактивным, но позже выяснилось, что это было связано с низким разрешением исследований ПЭТ, и было показано, что в стволе мозга также присутствует некоторая медленная волновая активность. . Однако другие части мозга, включая предклинье , базальный передний мозг и базальные ганглии , деактивируются во время сна. Многие области коры также неактивны, но на разных уровнях. Например, вентромедиальная префронтальная кора считается наименее активной областью, а первичная кора - наименее деактивированной.
Медленный сон характеризуется медленными колебаниями, веретенами и дельта-волнами . Было показано, что медленные колебания исходят от коры головного мозга, поскольку поражения в других частях мозга не влияют на них, а поражения в коре головного мозга влияют. Было показано, что дельта-волны генерируются взаимно связанными таламическими и корковыми нервными цепями. Во время сна таламус перестает передавать сенсорную информацию в мозг, но продолжает производить сигналы, которые отправляются в его корковые проекции. Эти волны генерируются в таламусе даже в отсутствие коры, но кортикальный выход, по-видимому, играет роль в одновременном возбуждении больших групп нейронов. Таламуса ретикулярного ядра считается кардиостимулятор шпинделей сна. Это дополнительно подтверждается тем фактом, что ритмическая стимуляция таламуса приводит к усилению вторичной деполяризации в корковых нейронах, что в дальнейшем приводит к увеличению амплитуды возбуждения, вызывая самоподдерживающуюся активность. Было предсказано, что веретена сна играют роль в отключении коры головного мозга от сенсорной информации и позволяют ионам кальция проникать в клетки, таким образом потенциально играя роль в пластичности .
NREM 1
NREM Стадия 1 (N1 - легкий сон, сонливость , сонливость - 5-10% от общего количества сна у взрослых): это стадия сна, которая обычно происходит между сном и бодрствованием, а иногда и между периодами более глубокого сна и периодами REM. Мышцы активны, глаза медленно вращаются, умеренно открываются и закрываются. Мозг переходит от альфа-волн с частотой 8–13 Гц (обычно в состоянии бодрствования) к тета-волнам с частотой 4–7 Гц. Внезапные подергивания и снотворные подергивания , также известные как положительный миоклонус , могут быть связаны с началом сна во время N1. Некоторые люди могут также испытывать гипнагогические галлюцинации на этой стадии. Во время Non-REM1 люди теряют часть мышечного тонуса и большую часть сознательной осведомленности о внешней среде.
NREM 2
NREM Стадия 2 (N2 - 45–55% от общего времени сна у взрослых): на этой стадии наблюдается тета-активность, и спящих постепенно становится труднее разбудить; что альфа - волна предыдущего этапа прерывается резкими активность называется шпинделями сна (или таламокортикальными шпиндели) и K-комплексами . Шпиндели сна находятся в диапазоне от 11 до 16 Гц (чаще всего 12–14 Гц). На этом этапе мышечная активность, измеряемая с помощью ЭМГ, снижается, и сознательное понимание внешней среды исчезает.
NREM 3
NREM Стадия 3 (N3 - 15–25% от общего количества сна у взрослых): Эта стадия, ранее разделенная на стадии 3 и 4, называется медленноволновым сном (SWS) или глубоким сном. SWS начинается в преоптической области и состоит из дельта-активности , волн высокой амплитуды с частотой менее 3,5 Гц. Спящий менее восприимчив к окружающей среде; многие раздражители окружающей среды больше не вызывают никаких реакций. Считается, что медленноволновой сон является наиболее успокаивающей формой сна, фазой, которая в наибольшей степени снимает субъективное ощущение сонливости и восстанавливает тело.
Эта стадия характеризуется наличием минимум 20% дельта-волн в диапазоне 0,5–2 Гц и размахом амплитуды> 75 мкВ. (Стандарты ЭЭГ определяют дельта-волны от 0 до 4 Гц, но стандарты сна как в исходной модели R&K ( Аллан Рехтшаффен и Энтони Кейлс в «Руководстве по оценке сна R&K»), так и в новых рекомендациях AASM 2007 г. диапазон 0,5–2 Гц.) Это стадия, на которой возникают парасомнии, такие как ночные кошмары , ночной энурез , лунатизм и сонливость . Многие иллюстрации и описания все еще показывают стадию N3 с дельта-волнами 20–50% и стадию N4 с дельта-волнами более 50%; они были объединены в стадию N3.
Активность быстрого сна
Стадия быстрого сна (быстрый сон - 20–25% от общего времени сна у взрослых): в фазе быстрого сна большинство мышц парализовано, а частота сердечных сокращений, дыхание и температура тела становятся нерегулируемыми. Быстрый сон включается секрецией ацетилхолина и подавляется нейронами, которые секретируют моноамины, включая серотонин . БДГ также называют парадоксальным сном, потому что спящего, хотя и демонстрируют высокочастотные волны ЭЭГ, похожие на состояние бодрствования, разбудить труднее, чем на любой другой стадии сна. Жизненно важные признаки указывают на то, что мозг возбужден, а потребление кислорода выше, чем когда спящий бодрствует. Быстрый сон характеризуется высоким глобальным мозговым кровотоком, сравнимым с бодрствованием. В самом деле, многие районы в коре головного мозга были зафиксированы , чтобы иметь больше приток крови во время сна , чем даже wakefulness- это включает в себя гиппокамп , временные - затылочной области, некоторые части коры и базальных отделах переднего мозга . Лимбическая и paralimbic система , включая миндалину и другие активные области во время быстрого сна. Хотя активность мозга во время REM-сна кажется очень похожей на бодрствование, основное различие между REM и бодрствованием заключается в том, что возбуждение в REM-фазе подавляется более эффективно. Можно сказать, что это, наряду с виртуальным молчанием моноаминергических нейронов в головном мозге, характеризует REM.
Новорожденный ребенок проводит от 8 до 9 часов в день только в фазе быстрого сна. К пяти годам в фазе быстрого сна проводят лишь немногим более двух часов. Функция быстрого сна неопределенная, но его отсутствие ухудшает способность усваивать сложные задачи. Функциональный паралич из-за мышечной атонии в фазе быстрого сна может быть необходим для защиты организмов от самоповреждений путем физического отыгрывания сцен из часто ярких снов, которые происходят на этой стадии.
В записях ЭЭГ быстрый сон характеризуется высокой частотой, низкой амплитудой активности и спонтанным возникновением бета- и гамма-волн . Лучшими кандидатами на генерацию этих быстрых частотных волн являются быстрые ритмичные взрывающиеся нейроны в кортикоталамических цепях. В отличие от медленного сна, ритмы быстрой частоты синхронизируются в ограниченных областях в определенных локальных цепях между таламокортикальными и неокортикальными областями. Считается, что они генерируются холинергическими процессами в структурах ствола мозга.
Помимо этого, миндалевидное тело играет роль в модуляции быстрого сна, подтверждая гипотезу о том, что быстрый сон позволяет обрабатывать внутреннюю информацию. Высокая активность миндалины также может вызывать эмоциональные реакции во время сна. Точно так же причудливость снов может быть связана со сниженной активностью префронтальных областей, которые участвуют в интеграции информации, а также эпизодической памяти .
Понто-геникуло-затылочные волны
Быстрый сон также связан с возбуждением понтогеникуло-затылочных волн (также называемых фазовой активностью или волнами PGO) и активностью холинергической восходящей системы возбуждения. Волны PGO были зарегистрированы в латеральном коленчатом ядре и затылочной коре в период до фазы быстрого сна и, как полагают, отражают содержание сновидений. Более высокое отношение сигнал / шум в кортикальном канале LG предполагает, что визуальные образы во сне могут появляться до полного развития фазы быстрого сна, но это еще не подтверждено. Волны PGO могут также играть роль в развитии и структурном созревании мозга, а также в долгосрочном потенцировании у неполовозрелых животных, основываясь на том факте, что во время сна в развивающемся мозге наблюдается высокая активность PGO.
Повторная активация сети
Другая форма активности во время сна - реактивация. Некоторые электрофизиологические исследования показали, что паттерны нейрональной активности, обнаруженные во время учебного задания перед сном, реактивируются в мозгу во время сна. Это, наряду с совпадением активных областей с областями, отвечающими за память, привело к теории о том, что сон может иметь некоторые функции консолидации памяти. В связи с этим некоторые исследования показали, что после последовательной двигательной задачи задействованные предмоторные и зрительные области коры наиболее активны во время быстрого сна, но не во время медленного сна. Точно так же области гиппокампа, участвующие в задачах пространственного обучения, реактивируются во время медленного сна, но не во время быстрого сна. Такие исследования предполагают роль сна в консолидации определенных типов памяти. Однако до сих пор неясно, консолидируются ли этими механизмами и другие типы памяти.
Неокортикальный диалог гиппокампа
Неокортикальный диалог гиппокампа относится к очень структурированным взаимодействиям во время SWS между группами нейронов, называемыми ансамблями в гиппокампе и неокортексе . Острые волновые паттерны (SPW) доминируют в гиппокампе во время SWS, а популяции нейронов в гиппокампе участвуют в организованных всплесках во время этой фазы. Это происходит синхронно с изменениями состояния коры (состояние ВНИЗ / ВВЕРХ) и координируется медленными колебаниями в коре. Эти наблюдения в сочетании со знанием того, что гиппокамп играет роль в краткосрочной и среднесрочной памяти, тогда как кора головного мозга играет роль в долговременной памяти, привели к гипотезе о том, что неокортикальный диалог гиппокампа может быть механизмом, через который гиппокамп передает информацию. к коре. Таким образом, говорят, что неокортикальный диалог гиппокампа играет роль в консолидации памяти.
Регулирование сна
Регуляция сна относится к контролю перехода организма между сном и бодрствованием. Ключевые вопросы здесь - определить, какие части мозга участвуют в засыпании и каковы их механизмы действия. У людей и большинства животных сон и бодрствование, по-видимому, подчиняются модели электронного триггера, то есть оба состояния стабильны, а промежуточные - нет. Конечно, в отличие от триггера, в случае сна, кажется, есть таймер, отсчитывающий от минуты пробуждения, так что после определенного периода нужно спать, и в таком случае даже бодрствование становится нестабильным состоянием. . Обратное также может быть верным в меньшей степени.
Начало сна
Некоторый свет на механизмы наступления сна был пролил благодаря открытию, что поражения в преоптической области и переднем гипоталамусе приводят к бессоннице, а поражения заднего гипоталамуса - к сонливости. Это было дополнительно сужено, чтобы показать, что центральная покрышка среднего мозга является областью, которая играет роль в активации коры. Таким образом, начало сна, по-видимому, возникает из-за активации переднего гипоталамуса наряду с торможением задних отделов и центрального покровного слоя среднего мозга. Дальнейшие исследования показали, что область гипоталамуса, называемая вентролатеральным преоптическим ядром, вырабатывает тормозящий нейромедиатор ГАМК, который подавляет систему возбуждения во время сна.
Модели регуляции сна
Сон регулируется двумя параллельными механизмами, гомеостатической регуляцией и циркадной регуляцией , которые контролируются гипоталамусом и супрахиазматическим ядром (SCN) соответственно. Хотя точная природа влечения ко сну неизвестна, гомеостатическое давление нарастает во время бодрствования, и это продолжается до тех пор, пока человек не засыпает. Считается, что аденозин играет в этом решающую роль, и многие люди предполагают, что повышение давления частично происходит из-за накопления аденозина. Однако некоторые исследователи показали, что одно только накопление не может полностью объяснить это явление. Циркадный ритм - это 24-часовой цикл в организме, который, как было показано, продолжается даже при отсутствии сигналов окружающей среды. Это вызвано проекциями от SCN к стволу головного мозга.
Эта модель двух процессов была впервые предложена в 1982 г. Борбели, который назвал их Процессом S (гомеостатический) и Процессом C (Циркадный) соответственно. Он показал, как плотность медленных волн увеличивается в течение ночи, а затем уменьшается в начале дня, в то время как циркадный ритм подобен синусоиде. Он предположил, что давление на сон было максимальным, когда разница между ними была наибольшей.
В 1993 году была предложена другая модель, названная моделью процесса оппонента. Эта модель объясняет, что эти два процесса противостоят друг другу, вызывая сон, в отличие от модели Борбели. Согласно этой модели, SCN, который участвует в циркадном ритме, усиливает бодрствование и противодействует гомеостатическому ритму. В противоположность этому гомеостатический ритм, регулируемый сложным мультисинаптическим путем в гипоталамусе, который действует как переключатель и отключает систему возбуждения. Оба эффекта вместе производят эффект сна и бодрствования, похожий на качели. Совсем недавно было высказано предположение, что обе модели имеют некоторую ценность для них, в то время как новые теории утверждают, что ингибирование медленного сна с помощью быстрого сна также может играть роль. В любом случае, механизм двух процессов добавляет гибкости простому циркадному ритму и мог развиться как адаптивная мера.
Таламическая регуляция
Большая часть мозговой активности во сне связана с таламусом, и похоже, что таламус может играть решающую роль в SWS. Два основных колебания медленного сна , дельта и медленное колебание, могут быть вызваны как таламусом, так и корой. Однако веретена сна могут быть созданы только таламусом, что делает его роль очень важной. Гипотеза таламического водителя ритма утверждает, что эти колебания генерируются таламусом, но синхронизация нескольких групп таламических нейронов, запускаемых одновременно, зависит от взаимодействия таламуса с корой. Таламус также играет решающую роль в наступлении сна, когда он переходит из тонического режима в фазический, таким образом действуя как зеркало как для центральных, так и для децентрализованных элементов и связывая удаленные части коры, чтобы координировать их деятельность.
Восходящая ретикулярная активирующая система
Восходящая ретикулярная активирующая система состоит из множества нейронных подсистем проекта из различных таламуса ядер и ряда дофаминергической , норадренергической , серотонинергической , гистаминергических , холинергические и глутаматэргических ядер головного мозга. В бодрствующем состоянии он получает всевозможную неспецифическую сенсорную информацию и передает ее коре головного мозга. Он также модулирует реакцию борьбы или бегства и, следовательно, связан с двигательной системой. Во время сна он действует двумя путями: холинергическим путем, который проецируется в кору через таламус, и набором моноаминергических путей, которые проецируются в кору через гипоталамус. Во время NREM-сна эта система подавляется ГАМКергическими нейронами вентролатеральной преоптической области и парафасциальной зоны , а также другими нейронами, способствующими сну, в различных областях мозга.
Функция сна
Потребность и функция сна относятся к наименее понятным областям исследований сна. Когда после 50 лет исследований, что он знает о причинах сна, Уильям К. Демент , основатель Центра исследования сна Стэнфордского университета , ответил: «Насколько я знаю, единственная причина, по которой нам нужно спать, - это то, что действительно, действительно солидно, потому что мы засыпаем ». Вполне вероятно, что сон эволюционировал для выполнения некоторой первозданной функции и со временем взял на себя множество функций (аналогично гортани , которая контролирует прохождение пищи и воздуха, но со временем опускается вниз для развития речевых способностей).
Множественные гипотезы, предложенные для объяснения функции сна, отражают неполное понимание предмета. Хотя некоторые функции сна известны, другие были предложены, но не полностью обоснованы или поняты. Некоторые из ранних представлений о функции сна основывались на том факте, что большая часть (если не вся) внешняя активность прекращается во время сна. Первоначально считалось, что сон - это просто механизм, позволяющий организму «отдохнуть» и уменьшить износ. Более поздние наблюдения за низким уровнем метаболизма в мозге во время сна, по-видимому, указали на некоторые метаболические функции сна. Эта теория не совсем адекватна, поскольку сон снижает метаболизм примерно на 5–10%. С развитием ЭЭГ было обнаружено, что мозг имеет почти непрерывную внутреннюю активность во время сна, что привело к идее, что функция может заключаться в реорганизации или спецификации нейронных цепей или укреплении связей. Эти гипотезы все еще исследуются. Другие предлагаемые функции сна включают поддержание гормонального баланса, регулирование температуры и поддержание частоты сердечных сокращений.
Согласно недавнему обзору нарушений сна и бессонницы, существуют краткосрочные и долгосрочные негативные последствия для здоровых людей. Краткосрочные последствия включают повышенную стрессоустойчивость и психосоциальные проблемы, такие как снижение когнитивной или академической успеваемости и депрессия. Эксперименты показали, что у здоровых детей и взрослых эпизоды фрагментированного сна или бессонницы усиливают симпатическую активацию, что может нарушить настроение и познавательные способности. К долгосрочным последствиям относятся метаболические проблемы, такие как нарушение гомеостаза глюкозы и даже образование опухолей, а также повышенный риск рака.
Сохранение
Теория «сохранения и защиты» утверждает, что сон выполняет адаптивную функцию. Он защищает животное в течение той части 24-часового дня, когда бодрствование и, следовательно, блуждание по окрестностям подвергает человека наибольшему риску. Организмам не требуется 24 часа, чтобы прокормиться и удовлетворить другие потребности. С этой точки зрения адаптации, организмы более безопасны, поскольку они не подвергаются опасности, поскольку потенциально они могут стать добычей других, более сильных организмов. Они спят время от времени, которое обеспечивает максимальную безопасность, учитывая их физические возможности и среду обитания.
Эта теория не может объяснить, почему мозг отключается от внешней среды во время нормального сна. Однако мозг потребляет значительную часть энергии тела в любой момент, и сохранение энергии может происходить только путем ограничения его сенсорных входов. Другой аргумент против теории состоит в том, что сон - это не просто пассивное следствие удаления животного из окружающей среды, но это «влечение»; животные изменяют свое поведение, чтобы получить сон.
Следовательно, циркадной регуляции более чем достаточно для объяснения периодов активности и покоя , которые адаптируются к организму, но более специфические особенности сна, вероятно, служат другим и неизвестным функциям. Более того, теория сохранения должна объяснить, почему плотоядные животные, такие как львы, которые находятся на вершине пищевой цепи и поэтому им нечего бояться, больше всего спят. Было высказано предположение, что им необходимо свести к минимуму расход энергии, когда они не охотятся.
Удаление отходов из мозга
Во время сна, метаболические отходы продукты, таких как иммуноглобулины , белковых фрагменты или интактные белки , таких как бета-амилоид , может быть удалены из интерстиций через glymphatic системы из лимфы -подобных каналов бегущих вдоль периваскулярных пространств и астроцитов сети мозга. Согласно этой модели, полые трубки между кровеносными сосудами и астроцитами действуют как водосброс, позволяющий дренировать спинномозговую жидкость, несущую отходы из головного мозга в системную кровь. Такие механизмы, которые остаются под предварительных исследований по состоянию на 2017 г., указывают на возможные пути , в которых сон является регулируемым периодом для мозга поддержание иммунных функций и клиренс бета-амилоида, в фактор риска для болезни Альцгеймера .
Реставрация
Было показано, что на заживление ран влияет сон.
Было показано, что лишение сна влияет на иммунную систему . Теперь можно утверждать, что «потеря сна ухудшает иммунную функцию, а иммунный вызов изменяет сон», и было высказано предположение, что сон увеличивает количество лейкоцитов. Исследование 2014 года показало, что лишение мышей сна увеличивает рост рака и снижает способность иммунной системы контролировать рак.
Влияние продолжительности сна на соматический рост полностью не изучено. Одно исследование зафиксировало рост, рост и вес в соответствии с указанным родителями временем в постели у 305 детей в течение девяти лет (возраст 1–10). Было обнаружено, что «разница в продолжительности сна у детей, похоже, не влияет на рост». Хорошо известно, что медленный сон влияет на уровень гормона роста у взрослых мужчин. Во время восьмичасового сна Ван Каутер, Лепроулт и Плат обнаружили, что у мужчин с высоким процентом SWS (в среднем 24%) также наблюдается высокая секреция гормона роста, в то время как у субъектов с низким процентом SWS (в среднем 9%) наблюдается низкий уровень секреции гормона роста. секреция гормона роста.
Есть некоторые подтверждающие доказательства восстановительной функции сна. Было показано, что спящий мозг удаляет продукты обмена веществ быстрее, чем в состоянии бодрствования. Во время бодрствования метаболизм генерирует активные формы кислорода, которые наносят вред клеткам. Во сне снижается скорость метаболизма и снижается выработка активных форм кислорода, позволяя восстановительным процессам взять верх. Предполагается, что сон помогает облегчить синтез молекул, которые помогают восстанавливать и защищать мозг от этих вредных элементов, образующихся во время бодрствования. Фаза метаболизма во время сна - анаболическая; анаболические гормоны, такие как гормоны роста (как упоминалось выше), выделяются преимущественно во время сна.
Сохранение энергии также могло быть достигнуто путем покоя без отключения организма от окружающей среды, потенциально опасной ситуации. Сидячие неспящие животные с большей вероятностью выживут перед хищниками, сохраняя при этом энергию. Таким образом, сон, похоже, служит другой цели или другим целям, нежели просто сохранение энергии. Другая потенциальная цель сна может состоять в восстановлении силы сигнала в синапсах, которые активируются во время бодрствования, до «базового» уровня, ослабляя ненужные связи, чтобы лучше облегчить обучение и функции памяти снова на следующий день; это означает, что мозг забывает некоторые вещи, которые мы узнаем каждый день.
Эндокринная функция
На секрецию многих гормонов влияют циклы сна и бодрствования. Например, мелатонин , гормональный хронометрист, считается гормоном с сильным циркадным ритмом, секреция которого увеличивается при тусклом свете и достигает максимума во время ночного сна, уменьшаясь при ярком свете в глазах. У некоторых организмов секреция мелатонина зависит от сна, но у людей она не зависит от сна и зависит только от уровня освещенности. Конечно, как у людей, так и у других животных такой гормон может облегчить координацию начала сна. Точно так же кортизол и тиреотропный гормон (ТТГ) являются строго суточными и суточными гормонами, в большинстве своем не зависящими от сна. Напротив, другие гормоны, такие как гормон роста (GH) и пролактин , критически зависят от сна и подавляются в отсутствие сна. GH имеет максимальное увеличение во время SWS, в то время как пролактин секретируется рано после начала сна и повышается в течение ночи. У некоторых гормонов, секреция которых контролируется уровнем освещенности, кажется, что сон увеличивает секрецию. Практически во всех случаях недосыпание имеет пагубные последствия. Например, уровень кортизола, который необходим для обмена веществ (он настолько важен, что животные могут умереть в течение недели после его дефицита) и влияет на способность противостоять вредным раздражителям, повышается при бодрствовании и во время быстрого сна. Точно так же ТТГ увеличивается во время ночного сна и уменьшается при длительных периодах недосыпания, но увеличивается во время полного острого недосыпания.
Поскольку гормоны играют важную роль в энергетическом балансе и метаболизме, а сон играет решающую роль в определении времени и амплитуды их секреции, сон оказывает значительное влияние на обмен веществ. Это могло бы объяснить некоторые из ранних теорий функции сна, которые предсказывали, что сон играет роль регуляции метаболизма.
Обработка памяти
Согласно Плайхалу и Борну, сон обычно улучшает воспоминания о предыдущем обучении и опыте, и его польза зависит от фазы сна и типа памяти. Например, исследования, основанные на декларативных и процедурных задачах памяти, применяемых во время раннего и позднего ночного сна, а также в условиях контролируемого бодрствования, показали, что декларативная память улучшается больше во время раннего сна (с преобладанием SWS), в то время как процедурная память во время позднего сна (преобладает быстрым сном).
Что касается декларативной памяти, функциональная роль SWS была связана с гиппокампальным воспроизведением ранее закодированных нейронных паттернов, которые, по-видимому, способствуют консолидации долговременных воспоминаний. Это предположение основано на гипотезе консолидации активной системы, которая утверждает, что повторяющиеся реактивации вновь закодированной информации в гиппокампе во время медленных колебаний в NREM-сне опосредуют стабилизацию и постепенную интеграцию декларативной памяти с уже существующими сетями знаний на корковом уровне. Предполагается, что гиппокамп может хранить информацию только временно и с высокой скоростью обучения, тогда как неокортекс связан с долгосрочным хранением и медленной скоростью обучения. Этот диалог между гиппокампом и неокортексом происходит параллельно с резкими волнами гиппокампа и таламо-кортикальными веретенами , синхронность, которая управляет формированием события пульсации веретена, которое, по-видимому, является предпосылкой для формирования долговременных воспоминаний.
Реактивация памяти также происходит во время бодрствования, и ее функция связана с обновлением реактивированной памяти новой закодированной информацией, тогда как реактивация во время SWS представлена как критическая для стабилизации памяти. Основываясь на экспериментах по целевой реактивации памяти (TMR), в которых используются связанные сигналы памяти для запуска следов памяти во время сна, несколько исследований подтверждают важность ночных реактиваций для формирования устойчивых воспоминаний в неокортикальных сетях, а также подчеркивают возможность увеличения числа людей. производительность памяти при декларативных отзывах.
Более того, ночная реактивация, по-видимому, имеет те же паттерны нервных колебаний, что и реактивация во время бодрствования, процессы, которые могут координироваться тета-активностью . Во время бодрствования тета-осцилляции часто связаны с успешным выполнением задач с памятью, а реактивация памяти во время сна показывает, что тета-активность значительно сильнее при последующем распознавании вызванных стимулов по сравнению с необработанными, что, возможно, указывает на усиление следов памяти. и лексическая интеграция с помощью сигналов во время сна. Однако положительный эффект TMR для консолидации памяти, по-видимому, проявляется только в том случае, если запрошенные воспоминания могут быть связаны с предшествующими знаниями.
В других исследованиях также изучались конкретные эффекты разных стадий сна на разные типы памяти. Например, было обнаружено, что лишение сна не оказывает значительного влияния на распознавание лиц, но может вызвать значительное ухудшение временной памяти (определение того, какое лицо принадлежит к какому набору). Также было обнаружено, что лишение сна усиливает убеждения в том, что они правы, особенно если они ошибаются. Другое исследование показало, что результативность свободного вспоминания списка существительных значительно хуже при недосыпании (в среднем 2,8 ± 2 слова) по сравнению с нормальным ночным сном (4,7 ± 4 слова). Эти результаты подтверждают роль сна в формировании декларативной памяти . Это было дополнительно подтверждено наблюдениями низкой метаболической активности в префронтальной коре и височная и теменная доля для временного обучения и вербальных задач обучения соответственно. Анализ данных также показал, что нейронные сборки во время SWS значительно больше коррелировали с шаблонами, чем в часы бодрствования или быстрого сна. Кроме того, реверберация после обучения, после SWS длилась 48 часов, что намного дольше, чем продолжительность обучения новым объектам (1 час), что указывает на долгосрочное потенцирование .
Кроме того, наблюдения включают важность дремать : повышение производительности в некоторых видах задач после 1-часового дневного сна; исследования производительности сменных рабочих, показывающие, что равное количество часов сна днем не такое же, как ночью. Текущие исследования изучают молекулярные и физиологические основы консолидации памяти во время сна. Эти вместе с исследованиями генов, которые могут играть роль в этом явлении, вместе обещают дать более полную картину роли сна в памяти.
Перенормировка синаптической силы
Сон также может ослабить синаптические связи, которые были приобретены в течение дня, но не являются необходимыми для оптимального функционирования. При этом потребность в ресурсах может быть уменьшена, поскольку поддержание и укрепление синаптических связей составляет значительную часть энергии, потребляемой мозгом, и нагружают другие клеточные механизмы, такие как синтез белка для новых каналов. Без подобного механизма, имеющего место во время сна, метаболические потребности мозга увеличились бы при многократном воздействии ежедневного синаптического усиления до точки, когда напряжения стали бы чрезмерными или неприемлемыми.
Изменение поведения при недосыпании
Один из подходов к пониманию роли сна - изучить его лишение. Лишение сна является обычным явлением, а иногда даже необходимо в современных обществах из-за профессиональных и бытовых причин, таких как круглосуточное обслуживание, безопасность или освещение в СМИ, проекты в разных часовых поясах и т. Д. Это делает понимание последствий лишения сна очень важным.
С начала 1900-х годов было проведено множество исследований, чтобы зафиксировать влияние недосыпания. Изучение депривации REM началось с Уильяма К. Демента более пятидесяти лет назад. Он провел исследование сна и сновидений на восьми испытуемых, все мужского пола. На срок до 7 дней он лишал участников быстрого сна, будив их каждый раз, когда они начинали выходить на сцену. Он контролировал это с помощью маленьких электродов, прикрепленных к их черепу и вискам. В ходе исследования он заметил, что чем больше он лишал мужчин быстрого сна, тем чаще ему приходилось их будить. Впоследствии они показали больше быстрого сна, чем обычно, что позже было названо восстановлением быстрого сна .
Психофизиологические основы для них изучены лишь недавно. Недостаток сна тесно связан с повышенной вероятностью несчастных случаев и производственных ошибок. Многие исследования показали замедление метаболической активности в мозге при многочасовом недосыпании . Некоторые исследования также показали, что на сеть внимания в мозгу особенно влияет недостаток сна, и хотя некоторые эффекты на внимание могут маскироваться альтернативными видами деятельности (например, стоянием или ходьбой) или потреблением кофеина, полностью избежать дефицита внимания невозможно. .
Было показано, что лишение сна пагубно сказывается на когнитивных задачах, особенно связанных с расходящимися функциями или многозадачностью. Он также влияет на настроение и эмоции, и было множество сообщений о повышении склонности к гневу, страху или депрессии с недосыпанием. Однако некоторые из высших когнитивных функций, кажется, остаются неизменными, хотя и медленнее. Многие из этих эффектов варьируются от человека к человеку, например, в то время как у некоторых людей наблюдается высокая степень когнитивных нарушений из-за недостатка сна, у других это оказывает минимальное влияние. Точные механизмы вышеупомянутого до сих пор неизвестны, и точные нервные пути и клеточные механизмы недосыпания все еще исследуются.
Нарушения сна
Нарушение сна или сомнипатия - это медицинское нарушение режима сна человека или животного. Полисомнография - это тест, обычно используемый для диагностики некоторых нарушений сна. Нарушения сна широко классифицируются на диссомнии , парасомнии , расстройства циркадного ритма сна (CRSD) и другие расстройства, в том числе вызванные медицинскими или психологическими состояниями и сонной болезнью . Некоторые распространенные нарушения сна включают бессонницу (хроническую неспособность спать), апноэ во сне (аномально низкое дыхание во время сна), нарколепсию (чрезмерную сонливость в неподходящее время), катаплексию (внезапную и временную потерю мышечного тонуса) и сонную болезнь (нарушение сна. цикл из-за инфекции). Другие изучаемые расстройства включают лунатизм , ужас во сне и ночное недержание мочи .
Изучение нарушений сна особенно полезно, поскольку оно дает некоторые подсказки относительно того, какие части мозга могут быть вовлечены в измененную функцию. Это делается путем сравнения изображений и гистологических паттернов у нормальных и пораженных субъектов. Лечение нарушений сна обычно включает поведенческие и психотерапевтические методы, хотя могут использоваться и другие методы. Выбор методики лечения для конкретного пациента зависит от диагноза пациента, его медицинского и психиатрического анамнеза и предпочтений, а также от опыта лечащего клинициста. Часто поведенческие или психотерапевтические и фармакологические подходы совместимы и могут эффективно сочетаться для получения максимальной терапевтической пользы.
Часто нарушения сна также связаны с нейродегенеративными заболеваниями, в основном когда они характеризуются аномальным накоплением альфа-синуклеина , такими как множественная системная атрофия (MSA), болезнь Паркинсона (PD) и болезнь тельцов Леви (LBD). Например, у людей с диагнозом БП часто возникают различные проблемы со сном, обычно связанные с бессонницей (около 70% популяции БП), гиперсомнией (более 50% популяции БП) и расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна (RBD). - это может затронуть около 40% популяции БП и связано с усилением двигательных симптомов. Кроме того, RBD также был отмечен как сильный предшественник будущего развития этих нейродегенеративных заболеваний на протяжении нескольких лет назад, что кажется прекрасной возможностью для улучшения лечения.
Нарушения сна наблюдались также при болезни Альцгеймера (БА), поражающей около 45% населения. Более того, если судить по отчетам лиц, осуществляющих уход, этот процент еще выше - около 70%. Как и в популяции БП, у пациентов с БА часто распознаются бессонница и гиперсомния , которые связаны с накоплением бета-амилоида , нарушениями циркадного ритма сна (CRSD) и изменением мелатонина . Кроме того, изменения в архитектуре сна наблюдаются и в AD. Несмотря на то, что с возрастом структура сна меняется естественным образом, у пациентов с БА она усугубляется. SWS потенциально уменьшается (иногда полностью отсутствует), шпиндели и время, проведенное в REM-сне, также сокращаются, а его латентность увеличивается. Плохое начало сна при БА также было связано с галлюцинациями, связанными с сновидениями, повышенным беспокойством, блужданием и возбуждением, которые, по-видимому, связаны с заходом солнца - типичным хронобиологическим феноменом, представленным при болезни.
Нейродегенеративные состояния обычно связаны с нарушениями структур мозга, которые могут нарушать состояние сна и бодрствования, циркадный ритм, двигательные или немоторные функции. С другой стороны, нарушения сна также часто связаны с ухудшением когнитивных функций, эмоционального состояния и качества жизни пациента. Кроме того, эти аномальные поведенческие симптомы негативно влияют на их родственников и опекунов. Поэтому более глубокое понимание взаимосвязи между нарушениями сна и нейродегенеративными заболеваниями представляется чрезвычайно важным, в основном с учетом ограниченных исследований, связанных с этим, и увеличения продолжительности жизни.
Смежная область - это медицина сна, которая включает диагностику и терапию нарушений сна и недосыпания, которые являются основной причиной несчастных случаев. Это включает в себя множество диагностических методов , в том числе полисомнографических, дневник сна , множественный тест латентности сна , и т.д. Кроме того , лечение может быть поведенческими , такие как когнитивной поведенческой терапии или может включать в себя фармакологическую лекарства или яркий свет терапии .
Сновидение
Сны - это последовательность образов, идей, эмоций и ощущений, которые непроизвольно возникают в уме во время определенных стадий сна (в основном фазы быстрого сна). Содержание и цель сновидений еще не до конца понятны, хотя были предложены различные теории. Научное изучение сновидений называется онейрологией .
Существует множество теорий о неврологической основе сновидений. Сюда входит теория синтеза активации - теория, согласно которой сновидения возникают в результате активации ствола мозга во время быстрого сна; теория непрерывной активации - теория, согласно которой сновидения являются результатом активации и синтеза, но сны и быстрый сон контролируются разными структурами мозга; и сновидения как возбуждения долговременной памяти - теория, которая утверждает, что возбуждения долговременной памяти преобладают и в часы бодрствования, но обычно контролируются и проявляются только во время сна.
Есть несколько теорий о функции сновидения. Некоторые исследования утверждают, что сны усиливают смысловую память. Это основано на роли неокортикального диалога гиппокампа и общих связях между сном и памятью. Одно исследование предполагает, что сны стирают ненужные данные в мозгу. Эмоциональная адаптация и регулирование настроения - это другие предполагаемые функции сновидений.
С эволюционной точки зрения сны могут имитировать и репетировать угрожающие события, которые были обычным явлением в среде предков организма, тем самым повышая способность человека решать повседневные проблемы и вызовы в настоящем. По этой причине эти угрожающие события могли быть переданы в форме генетической памяти . Эта теория хорошо согласуется с утверждением, что быстрый сон - это эволюционная трансформация хорошо известного защитного механизма, рефлекса тонической неподвижности.
Большинство теорий о функциях сновидений кажутся противоречивыми, но возможно, что многие краткосрочные функции сновидений могут действовать вместе для достижения более крупной долгосрочной функции. Можно отметить, что доказательства ни одной из этих теорий не являются полностью убедительными.
Включение событий памяти наяву в сновидения - еще одна область активных исследований, и некоторые исследователи пытались связать ее с декларативными функциями консолидации памяти сновидений.
Связанная с этим область исследований - нейробиология, основанная на кошмарах . Многие исследования подтвердили высокую распространенность кошмаров, а некоторые связывают их с высоким уровнем стресса . Было предложено множество моделей порождения кошмаров, включая неофрейдистские модели, а также другие модели, такие как модель контекстуализации изображения, модель толщины границы, модель имитации угроз и т. Д. В качестве причины кошмаров был предложен дисбаланс нейротрансмиттеров , а также аффективная дисфункция сети. модель, которая утверждает, что кошмар - продукт дисфункции схем, обычно задействованных в сновидениях. Как и в случае сновидения, ни одна из моделей не дала убедительных результатов, и исследования по этим вопросам продолжаются.