Постиктальное состояние - Postictal state
Постиктальная состояние представляет собой измененное состояние сознания после эпилептического припадка . Обычно он длится от 5 до 30 минут, но иногда и дольше в случае более крупных или тяжелых приступов и характеризуется сонливостью , спутанностью сознания , тошнотой , гипертонией , головной болью или мигренью и другими дезориентирующими симптомами. Кроме того, выход из этого периода часто сопровождается амнезией или другими дефектами памяти. Именно в этот период мозг восстанавливается после травмы приступа.
Иктальный период является самим захватом; межприступный период - это время между припадками, когда мозговая деятельность более нормальна; а предиктальный период - это время, предшествующее припадку:
- Иктальный период относится к физиологическому состоянию или событию, например припадку , инсульту или головной боли . Слово происходит от латинского слова ictus , что означает удар или удар. В электроэнцефалографии (ЭЭГ) запись во время припадка называется «иктальной». Следующие определения относятся к временным отношениям с припадками.
- Преиктальное состояние относится к состоянию непосредственно перед приступом, инсультом или головной болью.
- Постиктал относится к состоянию вскоре после события.
- Интериктальный период относится к периоду между припадками или судорогами , которые характерны для эпилептического расстройства. Для большинства людей, страдающих эпилепсией, интериктальное состояние составляет более 99% их жизни. Межприступный период часто используется неврологами при диагностике эпилепсии, поскольку на записи ЭЭГ часто выявляются небольшие межприступные спайки и другие аномалии, известные неврологам как субклинические припадки . Интериктальные разряды ЭЭГ - это аномальные формы волны, не связанные с симптомами приступа.
- Перииктальный включает пре-иктальный, иктальный и пост-иктальный.
Признаки и симптомы
Джером Энгел определяет Постиктальную состояние как «проявление захвата индуцированной обратимые изменений в функции нейронов , но не структуры.» Обычно после приступа человек чувствует себя морально и физически истощенным на срок до одного или двух дней. Наиболее частая жалоба - это неспособность ясно мыслить, особенно «плохое внимание и концентрация , плохая краткосрочная память , снижение вербальных и интерактивных навыков, а также различные когнитивные дефекты, характерные для отдельных людей». Этот набор симптомов известен как постиктальное состояние, слово постиктальное означает «после приступа».
Постиктальные мигренозные головные боли являются основной жалобой людей, страдающих эпилепсией , и могут иметь различную этиологию. Одной из возможных причин этих мигреней является высокое внутричерепное давление в результате постиктального отека мозга . Иногда человек может не осознавать, что у него был припадок, и характерная мигрень является его единственным ключом к разгадке. Чувство депрессии также очень часто бывает после приступа. Может возникнуть постиктальная тревога , особенно у людей, которые никогда раньше не испытывали припадков или припадков такого типа.
Другие симптомы, связанные с постиктальным состоянием, встречаются реже. Парез Тодда - это временная региональная потеря функции в той области, в которой только что произошел припадок, и его проявление зависит от того, где был расположен припадок. Нарушение двигательной функции является наиболее распространенным явлением и может варьироваться от слабости до полного паралича. Около 6% пациентов с тонико-клоническими припадками впоследствии испытали парез Тодда с потерей двигательной функции, иногда сопровождающейся временным онемением, слепотой или глухотой. Парез Тодда также может вызвать антероградную амнезию, если припадок включал двусторонний гиппокамп , и афазию, если припадки начались в полушарии с преобладанием языка. Симптомы обычно длятся около 15 часов, но могут продолжаться и 36 часов.
Постиктальный психоз - нейропсихиатрическое последствие приступов хронической эпилепсии у взрослых. Как правило, при двусторонних приступах, он характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями , бредом , паранойей , аффективными изменениями и агрессией . После типичного постиктального замешательства и летаргии человек постепенно возвращается в нормальное ясное состояние. У людей, страдающих постиктальным психозом, эта «фаза осознания» обычно продолжается не менее 6 часов (и до недели), за которой следует психоз, продолжающийся от одного часа до более чем 3 месяцев (в среднем 9–10 дней). Психоз обычно лечится медикаментозно с использованием атипичных нейролептиков и бензодиазепинов , а успешное хирургическое лечение эпилепсии может разрешить психотические эпизоды.
Сообщается также о постиктальном блаженстве или эйфории после приступов. Это было описано как очень блаженное чувство, связанное с выходом из амнезии. Чувство депрессии перед приступом может привести к постиктальной эйфории.
Некоторые из постиктальных симптомов почти всегда присутствуют в течение периода от нескольких часов до одного-двух дней. Приступы абсанса не вызывают постиктального состояния, и некоторые типы припадков могут иметь очень короткие постиктальные состояния. В противном случае отсутствие типичных постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания и летаргия после судорожных припадков, может быть признаком неэпилептических припадков. Обычно такие припадки связаны с обмороком или имеют психогенное происхождение (« псевдоприпадки »).
Постиктальное состояние также может быть полезно для определения очага припадка. Снижение вербальной памяти (кратковременное), как правило, возникает в результате припадка в доминантном полушарии, тогда как припадки в недоминантном полушарии, как правило, проявляются снижением зрительной памяти. Неспособность читать предполагает очаги приступа в языковых областях левого полушария, и «после припадка полупроизвольные события, такие обыденные, как вытирание носа, как правило, выполняются с ипсилатеральной рукой по отношению к [то есть на той же стороне] очага припадка. . "
Механизм
Хотя может показаться, что нейроны «истощаются» после почти постоянного возбуждения, связанного с припадком, способность нейрона нести потенциал действия после припадка не снижается. Нейроны головного мозга нормально возбуждаются при стимуляции даже после длительных периодов эпилептического статуса . Кроме того, градиент натрия, который позволяет распространяться аксонному потенциалу, настолько велик по сравнению с крошечным числом ионов, которые пропускаются через каждый канал с каждым сигналом, что очень маловероятно, что этот градиент может быть `` использован '' высокой активностью. во время припадка. Вместо этого существует четыре основные гипотезы относительно того, какие клеточные и молекулярные механизмы могут вызывать наблюдаемые постиктальные системы: истощение нейромедиаторов, изменение концентрации рецепторов, активное торможение и изменения мозгового кровотока. Вполне вероятно, что они действительно могут взаимодействовать или несколько теорий могут способствовать возникновению постиктальных симптомов.
Нейротрансмиттеры
Нейротрансмиттеры должны присутствовать в конце аксона и затем экзоцитозироваться в синаптическую щель, чтобы передать сигнал следующему нейрону. Хотя нейротрансмиттеры обычно не являются ограничивающим фактором в скорости передачи нейрональных сигналов, вполне возможно, что при интенсивном возбуждении во время припадков нейротрансмиттеры могут израсходоваться быстрее, чем новые могут быть синтезированы в клетке и транспортированы по аксону. В настоящее время нет прямых доказательств истощения нейромедиаторов после приступов.
Концентрация рецепторов
В исследованиях, которые стимулируют судороги, подвергая крыс электрошоку , судороги сопровождаются потерей сознания и медленными волнами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаками постиктальной каталепсии . Введение опиатного антагониста налоксона немедленно меняет это состояние, обеспечивая доказательство того, что повышенная реакция или концентрация опиатных рецепторов может происходить во время припадков и может частично отвечать за усталость, которую люди испытывают после припадка. Когда людям давали налоксон в промежутках между приступами, исследователи наблюдали повышенную активность их ЭЭГ, предполагая, что опиоидные рецепторы также могут быть активированы во время приступов у человека. Чтобы предоставить прямые доказательства этого, Хаммерс и др. провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) радиоактивно меченных лигандов до, во время и после спонтанных припадков у людей. Они обнаружили, что опиоидные рецепторы были активированы в регионах вблизи очага припадка во время иктальной фазы, постепенно возвращаясь к исходной доступности во время постиктальной фазы. Хаммерс отмечает, что церебральный кровоток после припадка не может объяснить наблюдаемое увеличение активности ПЭТ. Регионарный кровоток может увеличиваться на 70-80% после приступов, но нормализуется через 30 минут. Самый короткий постиктальный интервал в их исследовании составлял 90 минут, и ни у одного из пациентов не было припадков во время сканирования. Было предсказано, что снижение опиоидной активности после приступа может вызвать симптомы отмены, способствуя постиктальной депрессии. Связь опиоидных рецепторов со смягчением приступов оспаривается, и было обнаружено, что опиоиды выполняют разные функции в разных областях мозга, оказывая как проконвульсивное, так и противосудорожное действие.
Активное торможение
Возможно, приступы прекращаются спонтанно, но гораздо более вероятно, что некоторые изменения в мозге создают тормозящие сигналы, которые служат для подавления сверхактивных нейронов и эффективного прекращения приступа. Было показано, что опиоидные пептиды участвуют в постиктальном состоянии и иногда обладают противосудорожным действием, а аденозин также участвует в качестве молекулы, потенциально участвующей в прекращении припадков. Доказательства теории активного торможения лежат в постиктальном рефрактерном периоде , периоде недель или даже месяцев после серии припадков, при которых припадки не могут быть вызваны (с использованием животных моделей и техники, называемой киндлингом, при которой припадки вызываются повторяющимися электрическими ударами). стимуляция).
Остаточные тормозящие сигналы являются наиболее вероятным объяснением того, почему будет период, когда порог для провокации второго припадка высок, а пониженная возбудимость может также объяснить некоторые постиктальные симптомы. Тормозящие сигналы могут поступать через рецепторы ГАМК (как быстрые, так и медленные IPSP), кальциевые рецепторы калия (которые вызывают постгиперполяризацию ), гиперполяризационные насосы или другие изменения в ионных каналах или сигнальных рецепторах. Эти изменения, вероятно, будут иметь остаточный эффект в течение короткого времени после успешного прекращения высокой активности нейронов, возможно, активно препятствуя нормальному возбуждению в течение времени после окончания припадка. Однако ожидается, что большинство этих изменений будут длиться секунды (в случае IPSP и AHP) или, возможно, минуты (в случае гиперполяризованных насосов), но не могут учитывать туман, который сохраняется в течение нескольких часов после приступа.
Хотя ацидоз крови не является примером активного ингибирования, он может помочь в прекращении приступа, а также подавить возбуждение нейронов после его завершения. Когда мышцы сокращаются во время тонико-клонических приступов, они опережают поставки кислорода и переходят в анаэробный метаболизм . При продолжающихся сокращениях в анаэробных условиях клетки подвергаются лактоацидозу или выработке молочной кислоты в качестве побочного продукта метаболизма. Это подкисляет кровь (более высокая концентрация H +, более низкий pH), что оказывает большое влияние на мозг. Во-первых, «ионы водорода конкурируют с другими ионами в ионном канале, связанном с N-метил-d-аспартатом ( NMDA ). Эта конкуренция может частично ослабить гипервозбудимость, опосредованную NMDA-рецепторами и каналами, после приступов ». Маловероятно, что эти эффекты будут длительными, но за счет снижения эффективности глутаматных рецепторов NMDA-типа высокие концентрации H + могут повысить порог, необходимый для возбуждения клетки, подавляя приступ и потенциально замедляя нейрональную передачу сигналов после события.
Церебральный кровоток
Церебральная ауторегуляция обычно гарантирует, что правильное количество крови достигает различных областей мозга, чтобы соответствовать активности клеток в этой области. Другими словами, перфузия обычно соответствует метаболизму во всех органах; особенно в мозгу, которому уделяется первостепенное внимание. Однако после приступа было показано, что иногда церебральный кровоток не пропорционален метаболизму. В то время как церебральный кровоток не изменялся в гиппокампе мышей (очаги припадков в этой модели) во время или после припадков, увеличение относительного поглощения глюкозы наблюдалось в этом регионе во время иктального и раннего постиктального периодов. Модели на животных трудны для этого типа исследований, потому что каждый тип модели приступов дает уникальный образец перфузии и метаболизма. Таким образом, в разных моделях эпилепсии исследователи получили разные результаты относительно того, не связаны ли метаболизм и перфузия. В модели Хосокавы использовались мыши EL, у которых приступы начинались в гиппокампе и проявлялись аналогично поведению, наблюдаемому у людей с эпилепсией. Если люди демонстрируют подобное разобщение перфузии и метаболизма, это может привести к гипоперфузии в пораженной области, что является возможным объяснением путаницы и «тумана», которые испытывают пациенты после приступа. Возможно, что эти изменения кровотока могут быть результатом плохой ауторегуляции после приступа, или, на самом деле, это может быть еще один фактор, участвующий в остановке приступов.