Аксон - Axon

Аксон
Blausen 0657 MultipolarNeuron.png
Аксон многополярного нейрона
Идентификаторы
MeSH D001369
FMA 67308
Анатомическая терминология

Аксон (от греческого ἄξων аксона , осей), или нервного волокна (или нервного волокна : см буквам различия ), длинный, тонкий выступ нервной клетки, или нейроны , у позвоночных, которые обычно проводит электрические импульсы , известные как потенциалы действия от тела нервной клетки . Функция аксона - передавать информацию различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах ( псевдоуниполярных нейронах ), таких как нейроны прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферии к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу вдоль другой ветви. того же аксона. Дисфункция аксонов вызывает множество наследственных и приобретенных неврологических расстройств, которые могут поражать как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа - группа А нервные волокна , группа B нервных волокон , и группа С нервных волокон . Группы A и B миелинизированы , а группа C немиелинизирована. Эти группы включают как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как Тип I, Тип II, Тип III и Тип IV.

Аксон - это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип - дендрит . Аксоны отличаются от дендритов несколькими особенностями, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно имеют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. Ни у одного нейрона никогда не бывает более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, которые функционируют более или менее независимо друг от друга.

Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; цитоплазма аксона называется аксоплазмой . Большинство аксонов разветвляются, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями . Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона, которое присоединяется к дендрону или телу клетки другого нейрона, образуя синаптическую связь. Аксоны контактируют с другими клетками - обычно с другими нейронами, но иногда с клетками мышц или желез - в соединениях, называемых синапсами . В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу . В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через промежуток. Некоторые синаптической щели появляются вдоль аксона , как она проходит, они называются Мимоходом ( «попутно») синапсов и может быть в сотни или даже тысячи вдоль одного аксона. Другие синапсы выглядят как терминалы на концах аксональных ветвей.

Один аксон со всеми его ветвями, вместе взятыми, может иннервировать несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Связка аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и пучок в периферической нервной системе . У плацентарных млекопитающих самый большой тракт белого вещества в головном мозге - мозолистое тело , образованное примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге .

Анатомия

Типичный миелинизированный аксон
Рассеченный человеческий мозг с серым и белым веществами.

Аксоны - это первичные линии передачи нервной системы , и в виде пучков они образуют нервы . Некоторые аксоны могут достигать одного метра и более, а другие - всего лишь один миллиметр. Самые длинные аксоны в человеческом теле - это аксоны седалищного нерва , которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой ноги. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые большие аксоны млекопитающих могут достигать в диаметре до 20 мкм. Кальмара гигантский аксон , который специализируется на проведение сигналы очень быстро, близок к 1 миллиметру в диаметре, размер с небольшим карандашом свинца. Количество аксональных телодендрий (разветвленных структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно показывают множественные телодендрии с множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным узлом ответвления, от которого отходят два параллельных волокна . Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.

В нервной системе есть два типа аксонов : миелинизированные и немиелинизированные аксоны. Миелин - это слой изолирующего жирового вещества, который образован двумя типами глиальных клеток : шванновскими клетками и олигодендроцитами . В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. В центральной нервной системе олигодендроциты образуют изолирующий миелин. Вдоль миелинизированных нервных волокон через равные промежутки времени возникают промежутки в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье . Миелинизация обеспечивает особенно быстрый способ распространения электрических импульсов, называемый скачкообразной проводимостью .

Миелинизированные аксоны нейронов коры образуют основную часть нервной ткани, называемой белым веществом головного мозга. Миелин придает ткани белый цвет в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейрональных клеток. Аналогичное расположение наблюдается в мозжечке . Связки миелинизированных аксонов составляют нервные пути в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются комиссурами . Самым крупным из них является мозолистое тело, которое соединяет два полушария головного мозга , и у него около 20 миллионов аксонов.

Видно, что структура нейрона состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов - тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.

Аксональная область

Аксональная область или компартмент включает бугорок аксона, начальный сегмент, остальную часть аксона, телодендрии аксона и терминалы аксона. Он также включает миелиновую оболочку. В органы Ниссля , которые производят нейронные белки отсутствуют в аксонов регионе. Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов жизнедеятельности, нуждаются в транспортном каркасе. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме за счет расположения микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламенты .

Аксонный бугорок

Деталь, показывающая микротрубочки на бугорке аксона и начальном сегменте.

Аксона бугор является областью образована из тела клетки нейрона , как он проходит , чтобы стать аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия, которые суммируются в нейроне, передаются на бугорок аксона для генерации потенциала действия из начального сегмента.

Начальный сегмент

Аксонов начальный сегмент (АИС) представляет собой структурно и функционально отдельный микродоменной аксона. Одна из функций начального сегмента - отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция - помочь инициировать потенциалы действия . Обе эти функции поддерживают полярность нейронных клеток , при которой дендриты (и, в некоторых случаях, сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы.

Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет приблизительно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Как положение на аксоне, так и длина AIS могут изменяться, показывая степень пластичности, которая может точно настроить выход нейронов. Более длинный AIS связан с большей возбудимостью. Пластичность также проявляется в способности AIS изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных схем на постоянном уровне.

AIS специализируется на быстрой передаче нервных импульсов . Это достигается за счет высокой концентрации потенциал-управляемых натриевых каналов в начальном сегменте, где возникает потенциал действия. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые прикрепляют их к цитоскелету. Взаимодействие с анкирином G важно, поскольку он является основным организатором в AIS.

Аксональный транспорт

Аксоплазме является эквивалентом цитоплазмы в клетке . В аксоплазме на бугорке аксона образуются микротрубочки . Они расположены по длине аксона в перекрывающихся участках и все направлены в одном направлении - к окончанию аксона. Об этом говорят положительные окончания микротрубочек. Это перекрывающееся расположение обеспечивает маршруты транспортировки различных материалов из тела клетки. Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных пузырьков всех размеров, которые можно увидеть вдоль цитоскелетных филаментов - микротрубочек и нейрофиламентов , в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.

Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к концу аксона. Ретроградный транспорт переносит отходы клеток от терминала аксона к телу клетки. Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков . Исходящий транспорт обеспечивается кинезином , а входящий обратный трафик обеспечивается динеином . Динеин направлен на минус-конец. Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждая из них несет свой груз. Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина.

Миелинизация

ПЭМ миелинизированного аксона в поперечном сечении.
Поперечное сечение аксона: (1) Аксон (2) Ядро (3) Шванновская клетка (4) Миелиновая оболочка (5) Нейрилемма

В нервной системе аксоны могут быть миелинизированными или немиелинизированными. Это обеспечение изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким соотношением липидов к белку.

В периферической нервной системе аксоны миелинизируются глиальными клетками, известными как клетки Шванна . В центральной нервной системе миелиновую оболочку составляют глиальные клетки другого типа - олигодендроциты . Клетки Шванна миелинизируют единственный аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов.

Состав миелина у этих двух типов разный. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок , а в ПНС - основным белком миелина .

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как щели миелиновой оболочки ) представляют собой короткие немиелинизированные сегменты миелинизированного аксона , которые периодически встречаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. Эти узлы представляют собой области, где могут быть созданы потенциалы действия. При скачкообразной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются с небольшим затуханием к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «прыгают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, в результате чего скорость распространения намного выше, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.

Терминалы Axon

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (греч. Конец дерева). На конце каждого телодендрона находится терминал аксона (также называемый синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки , в которых хранится нейромедиатор для высвобождения в синапсе . Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может синапсировать с дендритами того же нейрона, что называется аутапсом .

Потенциалы действия

Структура типичного химического синапса

Большинство аксонов несут сигналы в виде потенциалов действия , которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро проходят по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон устанавливает синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он является принципом «все или ничего» - каждый потенциал действия, который генерирует аксон, по существу имеет одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения размера. Однако есть некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут ступенчатые электрохимические сигналы переменной амплитуды.

Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первый шаг - быстрое открытие каналов для ионов кальция в мембране аксона, позволяя ионам кальция проходить внутрь через мембрану. Результирующее увеличение внутриклеточной концентрации кальция заставляет синаптические везикулы (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим нейротрансмиттером, сливаться с мембраной аксона и выводить свое содержимое во внеклеточное пространство. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза . Затем химический нейротрансмиттер диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активируемых рецепторов действие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее подавлении или изменении ее метаболизма каким-либо образом. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор пузырьков перемещается в положение рядом с мембраной, готовых к высвобождению при достижении следующего потенциала действия. Потенциал действия - это последний электрический шаг в интеграции синаптических сообщений в масштабе нейрона.

(A) пирамидная ячейка, интернейрон и форма волны короткой длительности (Axon), наложение трех средних форм волны;
(B) Средняя и стандартная ошибка времени прохождения пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;
(C) График разброса отношения сигнал / шум для отдельных единиц в зависимости от времени пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).

Внеклеточные записи распространения потенциала действия в аксонах были продемонстрированы у свободно движущихся животных. В то время как внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места , также можно регистрировать аксональную активность как в белом, так и в сером веществе . Внеклеточные записи распространения потенциала действия аксонов отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую длительность спада пика (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Активность, записанная на тетроде, видна только на одном из четырех проводов записи. В записях от свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также в сером веществе гиппокампа.

Фактически, генерация потенциалов действия in vivo носит последовательный характер, и эти последовательные всплески составляют цифровые коды в нейронах . Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одиночного спайка, вызванного кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных спайков в телах клеток нейронов.

В дополнение к распространению потенциалов действия к окончанию аксона, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к окончанию аксона. Что касается молекулярных механизмов, потенциал-управляемые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы.

Развитие и рост

Разработка

Развитие аксона до его мишени - один из шести основных этапов общего развития нервной системы . Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, предполагают, что нейроны изначально продуцируют несколько эквивалентных нейритов , но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот, хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон срезан как минимум на 10 мкм короче, чем другие нейриты. После того, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, а все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Воздействие внешней силы на нейрит, заставляющее его удлиняться, превращает его в аксон. Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и динамикой цитоскелета .

Внеклеточная передача сигналов

Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающий нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы , внеклеточный матрикс и молекулы адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в образовании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутирует, несколько нейритов нерегулярно проецируются из нейронов и, наконец, один аксон вытягивается вперед. Нейротрофические факторы - фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов и связываются с рецепторами Trk .

Ганглиозидов -converting фермента плазматической мембраны ганглиозидов сиалидазы (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике neutrites, требуется для удлинения аксонов. PMGS асимметрично распространяется на кончик нейрита, которому суждено стать будущим аксоном.

Внутриклеточная передача сигналов

Во время развития аксона активность PI3K увеличивается на конце предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K тормозит развитие аксонов. Активация PI3K приводит к выработке фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата (PtdIns), который может вызывать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз , дефосфорилирующих PtdIns, приводит к нарушению поляризации.

Цитоскелетная динамика

Нейрит с наименьшим содержанием актиновых волокон станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелированы; когда PGMS становится обогащенным на кончике нейрита, содержание в нем f-актина существенно снижается. Кроме того, воздействие лекарств, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует передачу сигналов Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, прерывание актиновой сети в конусе роста будет способствовать превращению ее нейрита в аксон.

Рост

Аксон девятидневной мыши с видимым конусом роста

Растущие аксоны перемещаются в окружающей среде через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое пластинчатое расширение, называемое ламеллиподиумом, которое содержит выступы, называемые филоподиями . Филоподии - это механизм, с помощью которого весь процесс прикрепляется к поверхностям и исследует окружающую среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекул клеточной адгезии (CAM) создает идеальную среду для роста аксонов. Похоже, это обеспечивает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нервных систем, включают N-CAM , TAG-1 - аксональный гликопротеин - и MAG , все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов . Другой набор молекул, называемый внеклеточным матриксом, - молекулы адгезии также обеспечивают липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин , фибронектин , тенасцин и перлекан . Некоторые из них поверхностно связаны с клетками и, таким образом, действуют как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь эффекты дальнего действия.

Клетки называемой Вехи клетки помочь в руководстве нейронального роста аксонов. Эти клетки, которые помогают направлять аксоны , обычно представляют собой другие нейроны, которые иногда незрелы. Когда аксон завершает свой рост в месте его соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиваться до пяти раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости .

В ходе исследований также было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, до тех пор, пока сома (тело клетки нейрона ) не повреждена, аксоны будут регенерировать и воссоздавать синаптические связи с нейронами с помощью направляющего столба. клетки . Это также называется нейрорегенерацией .

Nogo-A - это тип компонента, ингибирующего рост нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов в центральной нервной системе взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A блокирован и нейтрализован, можно вызвать регенерацию аксонов на большом расстоянии, что приводит к усилению функционального восстановления у крыс и спинного мозга мыши. Этого еще предстоит сделать на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активируемые специфическим воспалительным путем, активируемым рецептором Dectin-1 , способны способствовать восстановлению аксонов, однако также вызывают нейротоксичность в нейроне.

Регулировка длины

Аксоны в значительной степени различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что должен существовать механизм регулирования длины клетки, позволяющий нейронам ощущать длину своих аксонов и соответственно контролировать их рост. Было обнаружено, что моторные белки играют важную роль в регулировании длины аксонов. Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали четкую модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки могут влиять на длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования предполагают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, концентрация которых колеблется во времени с частотой, зависящей от длины.

Классификация

Аксоны нейронов периферической нервной системы человека можно классифицировать по их физическим характеристикам и свойствам проводимости сигнала. Было известно, что аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм), и считалось, что эти различия связаны со скоростью, с которой потенциал действия может перемещаться по аксону - скоростью его проводимости . Эрлангер и Гассер подтвердили эту гипотезу и идентифицировали несколько типов нервных волокон, установив взаимосвязь между диаметром аксона и скоростью проводимости по нему . Они опубликовали свои открытия в 1941 году, дав первую классификацию аксонов.

Аксоны подразделяются на две системы. Первый, введенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна в три основные группы, используя буквы A, B и C. Эти группы, группа A , группа B и группа C, включают как сенсорные волокна ( афференты ), так и двигательные волокна. ( эфференты ). Первая группа A была разделена на альфа, бета, гамма и дельта волокна - Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Моторными нейронами различных моторных волокон были нижние моторные нейроны - альфа-мотонейрон , бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон, имеющие нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.

Более поздние открытия других исследователей идентифицировали две группы волокон Aa, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему, которая включала только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). В этой системе сенсорные группы называются Типами и используются римские цифры: Тип Ia, Тип Ib, Тип II, Тип III и Тип IV.

Мотор

Нижние двигательные нейроны имеют два типа волокон:

Типы моторных волокон
Тип
Классификация Эрлангера-Гассера
Диаметр
(мкм)
Миелин
Скорость проводимости (м / с)
Связанные мышечные волокна
Альфа (α) мотонейрон 13-20 да 80–120 Экстрафузионные мышечные волокна
Бета (β) мотонейрон
Гамма (γ) мотонейрон 5-8 да 4–24 Внутрифузионные мышечные волокна

Сенсорный

Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприоцепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторы - сенсорными волокнами типа II и III, а ноцицепторы и терморецепторы - сенсорными волокнами типа III и IV.

Типы сенсорных волокон
Тип
Классификация Эрлангера-Гассера
Диаметр
(мкм)
Миелин
Скорость проводимости (м / с)
Связанные сенсорные рецепторы Проприоцепторы Механоцепторы Ноцицепторы и
терморецепторы
Я 13-20 да 80–120 Первичные рецепторы мышечного веретена (аннулоспиральное окончание)
Ib 13-20 да 80–120 Орган сухожилия Гольджи
II 6–12 да 33–75 Вторичные рецепторы мышечного веретена (окончание цветочного).
Все кожные механорецепторы
III 1-5 Тонкий 3–30 Свободные нервные окончания сенсорных и давление
ноцицепторов в боковом спиноталамическом тракте
холодных терморецепторов
IV C 0,2-1,5 Нет 0,5–2,0 Ноцицепторы из передних спиноталамического тракта
Тепла рецепторов

Автономный

Вегетативная нервная система имеет два вида периферических волокон:

Типы волокон
Тип
Классификация Эрлангера-Гассера
Диаметр
(мкм)
Миелин
Скорость проводимости (м / с)
преганглионарные волокна B 1–5 да 3–15
постганглионарные волокна C 0,2–1,5 Нет 0,5–2,0

Клиническое значение

По степени тяжести повреждение нерва может быть описано как нейропраксия , аксонотмезис или нейротмезис . Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного повреждения аксонов . Поражение аксонов также может вызывать центральный хроматолиз . Дисфункция аксонов нервной системы является одной из основных причин многих наследственных неврологических расстройств , поражающих как периферические, так и центральные нейроны.

Когда аксон раздавлен, активный процесс дегенерации аксона происходит в той части аксона, которая наиболее удалена от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, когда часть аксона блокируется мембранами и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровское вырождение . Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно когда нарушен аксональный транспорт, это известно как дегенерация, подобная валлеровской. Исследования показывают, что дегенерация происходит в результате того, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона.

Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, обнаруживаемых при заболевании рассеянным склерозом .

Дисмиелинизация - это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с несколькими лейкодистрофиями , а также с шизофренией .

Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширным поражениям нервных трактов, повреждая аксоны в состоянии, известном как диффузное повреждение аксонов . Это может привести к стойкому вегетативному состоянию . В исследованиях на крысах было показано, что повреждение аксонов в результате однократного легкого черепно-мозгового повреждения может привести к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм.

Канал наведения нервов - это искусственное средство направления роста аксонов, обеспечивающее нейрорегенерацию , и одно из многих методов лечения, используемых при различных видах повреждения нервов .

История

Немецкому анатому Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. Швейцарский Рюдольф Альберт фон Келликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Келликер назвал аксон в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал промежутки или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье . Сантьяго Рамон-и-Кахаль , испанский анатом, предположил, что аксоны были выходными компонентами нейронов, описывая их функции. Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали систему классификации периферических нервных волокон, основанную на скорости проводимости аксонов, миелинизации , размере волокна и т. Д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), и к 1952 году они получили полную количественную оценку. описание ионной основы потенциала действия , приведшее к формулировке модели Ходжкина – Хаксли . В 1963 году Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии за эту работу. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает много деталей об отдельных ионных каналах .

Другие животные

Аксоны у беспозвоночных широко изучены. Longfin Прибрежная кальмара , часто используется в качестве модельного организма имеет самый длинный известный аксон. У гигантского кальмара самый большой из известных аксонов . Его размер колеблется от половины (обычно) до одного миллиметра в диаметре и используется для управления его реактивной двигательной установкой. Самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости 210 м / с обнаружена в покрытых оболочкой аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid, и обычный диапазон составляет от 90 до 200 м / с ( ср. 100–120 м / с для самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных).

В других случаях, как показали исследования на крысах, аксон происходит от дендрита; такие аксоны имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны с дендритным происхождением аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно в источнике аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от источника аксона. У многих видов некоторые из нейронов имеют аксоны, которые исходят из дендрита, а не из тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. Во многих случаях аксон берет свое начало от бугорка аксона на соме; такие аксоны имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, прилегающий к бугорку аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы протяженным бугорком аксона.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки