Отек мозга - Cerebral edema

Не путать с гидроцефалией .
Отек мозга
Другие имена Отек мозга, Отек мозга, Отек мозга
HirnmetastaseMR001.jpg
МРТ черепа (T2 flair) метастаза в мозг с сопутствующим отеком
Симптомы Головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания, судороги.
Дифференциальная диагностика ишемический инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутримозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, гидроцефалия, черепно-мозговая травма, абсцесс мозга, опухоль головного мозга, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия

Отек мозга - это избыточное скопление жидкости ( отек ) во внутриклеточном или внеклеточном пространстве головного мозга . Это обычно вызывает нарушение функции нервов, повышение давления внутри черепа и, в конечном итоге, может привести к прямому сжатию тканей мозга и кровеносных сосудов . Симптомы различаются в зависимости от локализации и степени отека и обычно включают головные боли , тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение и, в тяжелых случаях, кому и смерть.

Отек головного мозга обычно наблюдается при различных черепно-мозговых травмах, включая ишемический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговую травму, субдуральную , эпидуральную или внутримозговую гематому , гидроцефалию , рак мозга, инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови , большую высоту и острую печеночную недостаточность. . Диагноз основывается на симптомах и результатах физического обследования и подтверждается серийной нейровизуализацией ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ).

Лечение отека головного мозга зависит от причины и включает в себя мониторинг дыхательных путей человека и внутричерепного давления , правильное положение, контролируемую гипервентиляцию, лекарства, введение жидкости, стероиды. Обширный отек головного мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной трепанации черепа . Отек головного мозга является основной причиной повреждения головного мозга и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и черепно-мозговых травм .

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. Заболеваемость этим заболеванием следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозговых кровоизлияний . Например, злокачественный отек мозга присутствовал примерно у 31% людей с ишемическим инсультом в течение 30 дней после начала.

Признаки и симптомы

Степень и тяжесть симптомов отека головного мозга зависят от точной этиологии, но обычно связаны с резким повышением давления внутри черепа . Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, в соответствии с доктриной Монро-Келли накопление отека мозга может смещать и сдавливать жизненно важные ткани мозга, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды .

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) - это опасное для жизни хирургическое вмешательство, которое характеризуется такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания. Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как парез взгляда , снижение зрения и головокружение. Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока , что, когда оно связано с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений , называется рефлексом Кушинга . Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавление мозга тканями и кровеносными сосудами, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, в конечном итоге, к смерти.

Причины

Отек мозга часто встречается при острых повреждениях головного мозга различной природы, включая, помимо прочего:

Факторы риска

Отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека головного мозга будут зависеть от причины. Следующие данные были надежными предикторами развития раннего отека мозга при ишемическом инсульте.

  • Младший возраст
  • Более высокая тяжесть симптомов по шкале инсульта Национального института здоровья
  • Признаки текущей ишемии при клиническом осмотре
  • Пониженный уровень сознания
  • Признак сверхплотной артерии и большая пораженная область на КТ
  • Повышенный уровень глюкозы в крови

Классификация

Отек мозга традиционно подразделяется на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга. Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга. Однако существует еще несколько дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический отек и отек, связанный с большой высотой. Внутри одного больного человека может одновременно присутствовать множество индивидуальных подтипов.

Были определены следующие индивидуальные подтипы:

Цитотоксический

В целом цитотоксический отек связан с гибелью клеток в головном мозге из-за чрезмерного набухания клеток. Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но снижение кровотока и поступления глюкозы приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ) . Истощение источников энергии нарушает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к задержке в клетках ионов натрия . Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды посредством осмоса с последующим набуханием клеток. Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной чертой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливое набухание и отсутствие постоянного «токсичного» вещества.

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек:

Вазогенный

Внеклеточный отек головного мозга или вазогенный отек вызывается увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов, соединенных вместе с белками адгезии, образующими плотные контакты . Возврат кровотока к этим клеткам после ишемического инсульта может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс, что приведет к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. Разрушение плотных эндотелиальных контактов , составляющих гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин , в паренхиму головного мозга . Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга.

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:

Ионный (Осмотический)

При ионном отеке концентрация растворенных веществ ( осмоляльность ) мозга превышает концентрацию плазмы, а аномальный градиент давления приводит к накоплению поступающей воды в паренхиму мозга в результате процесса осмоса . Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент.

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может быть снижена за счет нескольких механизмов:

Ионный отек мозга также может возникать вокруг мест кровоизлияний, инфарктов или ушибов головного мозга из-за местного градиента давления осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью пораженной ткани.

Интерстициальный (гидроцефальный)

Интерстициальный отек лучше всего характеризовать при некомнницирующей гидроцефалии, когда имеется препятствие оттоку спинномозговой жидкости в желудочковой системе . Обструкция вызывает повышение внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость в головном мозге. Жидкость имеет примерно такой же состав, что и спинномозговая жидкость.

Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщающуюся гидроцефалию и гидроцефалию при нормальном давлении .

Гидростатический

Гидростатический внеклеточный отек мозга обычно вызывается тяжелой артериальной гипертензией. Разница в гидростатическом давлении внутри артериальной системы относительно эндотелиальных клеток позволяет ультрафильтровать воду, ионы и низкомолекулярные вещества (такие как глюкоза, небольшие аминокислоты) в паренхиму головного мозга . Гематоэнцефалический барьер не поврежден , как правило , и степень отека зависит от артериального давления. Процессы регуляции мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления до 150 мм рт.ст. и будут нарушаться при более высоком артериальном давлении.

Комбинированные виды отека головного мозга

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют непрерывно. Механизм причины отека головного мозга часто может совпадать между этими типами. В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно. Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа. Например, когда цитотоксический отек возникает в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера , гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. Когда типы отека головного мозга сочетаются, обычно возникает первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение. Использование определенных методов МРТ позволило различить механизмы.

Подтипы

Высотный отек головного мозга

Если человек не акклиматизирован к большой высоте, на него может негативно повлиять более низкая доступная концентрация кислорода. Эти связанные с гипоксией заболевания включают острую горную болезнь (AMS) , высокогорный отек легких и высотный отек мозга (HACE). Высотный отек мозга является тяжелой и иногда со смертельным исходом форма высотной болезни , которая является результатом капиллярной утечки жидкости из - за воздействия гипоксии на митохондрии -Rich эндотелиальные клетки по гематоэнцефалического барьера . Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с симптомами нарушения сознания и атаксии туловища .

Заболевания, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить с помощью медленного подъема на большую высоту, рекомендуется средний подъем от 300 до 500 метров в день. Фармакологическая профилактика с acetazoloamide или кортикостероидами может быть использована в не предварительно акклиматизировались лица. Если симптомы высотного отека головного мозга не исчезают или ухудшаются, необходимо немедленно спуститься вниз, а симптомы можно улучшить с помощью дексаметазона.

Аномалии визуализации, связанные с амилоидом - отек

Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), представляют собой аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получавших целенаправленную терапию, модифицирующую амилоид. Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб , соланезумаб и бапинеузумаб , были связаны с этими изменениями нейровизуализации и, кроме того, с отеком мозга. Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных контактов гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в головном мозге, известными как ARIA-H. Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в выборе оптимального лечения для пострадавших.

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) - редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что она связана с нарушением гематоэнцефалического барьера. Синдром проявляется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком с преимущественным поражением теменно-затылочных областей на МРТ . PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, было связано с плохим прогнозом.

Идиопатический отек с отсроченным началом

Глубокая стимуляция мозга (DBS) - эффективное лечение нескольких неврологических и психических расстройств, в первую очередь болезни Паркинсона . DBS не лишен рисков, и хотя сообщалось о редких идиопатических отеках с отсроченным началом (IDE), окружающих отведения DBS. Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая уменьшение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отека. Таким образом, рекомендуется визуализация, чтобы исключить другие причины. Состояние обычно проходит самостоятельно, и точный механизм причины не выяснен. Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками.

Массивный отек головного мозга после краниопластики

Декомпрессивная краниоэктомия часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к нескольким неврологическим состояниям, и обычно сопровождается краниопластикой . Осложнения, такие как инфекция и гематомы после краниопластики, возникают примерно в трети случаев. Массивный отек мозга после краниопластики (MSBC) является редким и потенциально смертельным осложнением протекающей без осложнений краниопластики, которая недавно была выяснена. Предоперационное опускание кожного лоскута (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. Данные свидетельствуют о том, что сразу после процедуры возникают патологические изменения, особенно резкое повышение внутричерепного давления.

Лучевой отек мозга

С появлением сложных методов лечения, таких как гамма-нож , кибер- нож и лучевая терапия с модуляцией интенсивности , большое количество людей с опухолями головного мозга получают лечение с помощью радиохирургии и лучевой терапии. Радиационно-индуцированный отек мозга (RIBE) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения ткани мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера . Симптомы включают головную боль, судороги, замедление психомоторных реакций, раздражительность и очаговые неврологические нарушения. Варианты лечения RIBE ограничены и включают кортикостероиды , антиагреганты , антикоагулянты , гипербарическую кислородную терапию , поливитамины и бевацизумаб .

Отек головного мозга, связанный с опухолью головного мозга

Этот вид отека головного мозга является важной причиной заболеваемости и смертности пациентов с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки ( глиома ) мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные соединения гематоэнцефалического барьера . Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для снижения проницаемости сосудов, связанных с опухолями головного мозга, с помощью плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. Агенты, нацеленные на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб , были многообещающими для продления выживаемости на моделях крыс, но также связаны с местными и системными побочными эффектами.

Диагностика

Отек мозга обычно присутствует при различных неврологических травмах. Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может быть сложной задачей. Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленности о любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических нарушениях является обязательным, но требовательным, часто требующим госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Отек мозга с устойчивой повышенной внутричерепной гипертензией и грыжей мозга может указывать на надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. Следовательно, более ранняя диагностика отека головного мозга с помощью быстрого вмешательства может улучшить клинические исходы, а также смертность или риск смерти.

Диагностика отека головного мозга основана на следующем:

Визуализация

Последовательная нейровизуализация ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния , больших масс, острой гидроцефалии или грыжи головного мозга, а также для предоставления информации о типе имеющегося отека и степени поражения. КТ - это предпочтительный метод визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и с минимальными рисками. Однако компьютерная томография может быть ограничена для определения точной причины отека головного мозга, и в таких случаях может потребоваться КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая вычитающая ангиография (DSA). МРТ особенно полезна, поскольку она может различать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении.

Мониторинг внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ВЧД) и его управление - фундаментальная концепция при черепно-мозговой травме (ЧМТ). В рекомендациях фонда Brain Trauma Foundation рекомендуется проводить мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых снизились баллы по шкале Глазго-Комы (GCS), аномальные результаты компьютерной томографии или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. Однако таких рекомендаций по мониторингу ВЧД при других повреждениях головного мозга, таких как ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , церебральное новообразование, не существует .

Клинические исследования рекомендуют мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД) у всех лиц с церебральной травмой, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления на основании клинических и нейровизуализационных особенностей. Ранний мониторинг может использоваться для принятия врачебных и хирургических решений и для выявления потенциально опасной для жизни грыжи мозга. Однако были противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, указывающие на необходимость вмешательства. Исследования также рекомендуют принимать медицинские решения с учетом конкретного диагноза (например, субарахноидальное кровоизлияние , ЧМТ, энцефалит ) и использовать повышение ВЧД в сочетании с клиническими и нейровизуализационными данными, а не в качестве изолированного прогностического маркера.

Уход

Основная цель при отеке мозга - оптимизировать и регулировать церебральную перфузию , оксигенацию и венозный отток, снизить метаболические потребности мозга и стабилизировать градиент осмолярного давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. Поскольку отек мозга связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД.

Общие меры борьбы с отеком мозга

Позиционирование

У людей с отеком головного мозга подбирать оптимальное положение головы необходимо во избежание сдавления яремной вены и обструкции венозного оттока из черепа, а также для снижения гидростатического давления спинномозговой жидкости . В настоящее время рекомендуется поднять изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления. Также стоит отметить, что следует принять меры по уменьшению ограничительных повязок на шею или одежды, так как это может привести к сжатию внутренних яремных вен и уменьшению венозного оттока.

Вентиляция и оксигенация

Пониженная концентрация кислорода в крови, гипоксия и повышение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, и их следует избегать при отеке мозга. Людям с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубировать для защиты дыхательных путей и поддержания уровней кислорода и углекислого газа. Однако использование гортанных инструментов, задействованных в процессе интубации, связано с резким кратковременным повышением внутричерепного давления. В рамках стандартной быстрой последовательной интубации (RSI) рекомендуется предварительная обработка седативным средством и нервно-мышечным блокирующим средством, чтобы вызвать бессознательное состояние и моторный паралич . Было высказано предположение, что внутривенное введение лидокаина до RSI снижает рост ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных.

Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления ( PEEP ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом уменьшения церебрального венозного оттока и повышения внутричерепного давления (ICP), поэтому ее следует использовать с осторожностью.

Управление жидкостями и церебральная перфузия

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо поддерживать церебральное перфузионное давление с помощью соответствующей инфузии. Следует избегать обезвоживания или потери внутрисосудистого объема, а также использования гипотонических жидкостей, таких как D5W или половинный физиологический раствор . Концентрацию ионов сыворотки крови или осмоляльность следует поддерживать в диапазоне от нормального до гиперосмолярного. Судебное применение гипертонического раствора может быть использовано для увеличения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже.

Артериальное давление должно быть достаточным, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление выше 60 мм рт. Ст. Для оптимального кровообращения в мозг. Вазопрессоры можно использовать для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. Однако следует избегать резких скачков артериального давления. Максимально допустимое артериальное давление варьируется и неоднозначно в зависимости от клинической ситуации.

Профилактика судорог

Приступы , включая субклиническую судорожную активность, могут осложнять клиническое течение и увеличивать прогрессирование грыжи головного мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. Противосудорожные препараты можно использовать для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различной природы. Однако нет четких рекомендаций по использованию противосудорожных средств в профилактических целях. Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как фенитоин, можно назначать профилактически без значительного увеличения побочных эффектов, связанных с лекарствами.

Высокая температура

Было продемонстрировано, что лихорадка увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде. Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению церебрального кровотока и может повысить внутричерепное давление в черепе. Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. Это может быть достигнуто за счет использования жаропонижающих средств , таких как ацетаминофен ( парацетамол ) и охлаждения тела, как описано ниже.

Гипергликемия

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия , может усугубить черепно-мозговую травму и отек мозга и был связан с худшими клиническими исходами у лиц, пострадавших от черепно-мозговых травм , субарахноидальных кровоизлияний и ишемических инсультов .

Седация

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД) и должны контролироваться. Осторожное использование обезболивающих препаратов , таких как морфин или фентанил может быть использовано для обезболивания . Людям с пониженным уровнем сознания необходима седация для интубации трахеи и поддержания дыхательных путей в безопасности. Было показано, что седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол , контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности мозга и обладают противосудорожными свойствами. Из - за короткий период полураспада , пропофол , это быстродействующий препарат , чья администрации и удаление хорошо переносятся, при гипотонии является ограничивающим фактором в его дальнейшем использовании. Кроме того, применение недеполяризующего neuromusclar блокирующих агентов (NMBA), такие как doxacurium или Атракуриум , было показано , чтобы облегчить вентиляцию и управлять травмами головного мозга , но есть нет контролируемых исследований по использованию NMBAs в управлении повышенным внутричерепного давления. Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, в первую очередь сукцинилхолин , могут ухудшить повышенное ВЧД из-за индукции мышечного сокращения в организме.

Питание

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой. Если нет противопоказаний, предпочтительным методом является энтеральное питание или через рот через зонд. Дополнительное внимание следует уделять концентрации растворенных веществ в препаратах, чтобы избежать потребления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга.

Повышенный уровень глюкозы в крови или гипергликемия ассоциируется с усилением отека у пациентов с церебральной ишемией и увеличивает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови ниже 180 мг / дл. Однако жесткий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг / дл связан с ухудшением размера инсульта.

Конкретные меры

Хотя отек мозга тесно связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и церебральной грыжей, и общие стратегии лечения, указанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. Отдельно обсуждается лечение отдельных заболеваний.

Следующие вмешательства представляют собой более специфические методы лечения отека мозга и повышения ВЧД:

Осмотическая терапия

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой сети на гематоэнцефалическом барьере . Это создаст градиент осмотического давления и вызовет поток воды из мозга в сосуды для дренажа в другом месте. Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется через гематоэнцефалический барьер . Гипертонический солевой раствор и маннитол являются основными используемыми осмотическими агентами, а петлевые диуретики могут помочь в удалении лишней жидкости, выведенной из мозга.

  • Гипертонический раствор представляет собой высококонцентрированный раствор хлорида натрия в воде, который вводится внутривенно . Он имеет быстрое начало, со снижением давления в течение 5 минут после инфузии, в некоторых случаях длится до 12 часов и с незначительным отскоком давления. Точный объем и концентрация гипертонического раствора варьируется в зависимости от клинических исследований. Болюсные дозы, особенно при более высоких концентрациях, например 23,4%, эффективны для снижения ВЧД и улучшения церебрального перфузионного давления. При черепно-мозговых травмах реакция на гипертонический раствор в течение более 2 часов была связана с уменьшением шансов смерти и улучшением неврологических исходов. Эффект гипертонического раствора можно продлить за счет комбинации с такими агентами, как декстран или гидроксиэтилкрахмал , хотя их использование в настоящее время вызывает споры. По сравнению с маннитом , гипертонический раствор оказался столь же эффективным, как и маннит, в снижении ВЧД при нейрокритическом лечении и во многих случаях более эффективен. Гипертонический раствор может быть предпочтительнее маннита у людей с гиповолемией или гипонатриемией .
  • Маннитол представляет собой спиртовое производное простой сахарной маннозы и исторически является наиболее часто используемым осмотическим диуретиком. Маннитол действует как инертное растворенное вещество в крови, снижая ВЧД за счет осмоса, как обсуждалось выше. Кроме того, маннитол снижает ВЧД и повышает церебральное перфузионное давление за счет увеличения реабсорбции спинномозговой жидкости, разжижает и снижает вязкость крови и может вызвать сужение сосудов головного мозга. Кроме того, маннитол действует дозозависимо и не будет снижать ВЧД, если он не повышен. Однако общим ограничением использования маннита является его склонность вызывать гипотензию низкого кровяного давления . По сравнению с гипертоническим солевым раствором маннит может быть более эффективным при повышении церебрального перфузионного давления и может быть предпочтительнее при гипоперфузии.
  • Петлевые диуретики , обычно фуросемид , действуют на почки, увеличивая выведение воды и растворенных веществ. Комбинация с маннитом вызывает сильный диурез и увеличивает риск системного обезвоживания и гипотонии. Их использование остается спорным.
  • Ацетазоламид , ингибитор карбоангидразы , действует как слабое мочегонное средство и модулирует выработку спинномозговой жидкости, но не играет роли в лечении отека мозга в результате острых повреждений головного мозга. Его можно использовать в амбулаторных условиях при отеке мозга, вызванном идиопатической внутричерепной гипертензией (псевдоопухоль головного мозга ).

Глюкокортикоиды

Было показано, что глюкокортикоиды , такие как дексаметазон , уменьшают проницаемость плотных соединений и стабилизируют гематоэнцефалический барьер. Их основное применение заключалось в лечении вазогенного отека головного мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями. Не было доказано, что глюкокортикоиды оказывают какое-либо действие при ишемическом инсульте, и было обнаружено, что они вредны при черепно-мозговой травме. Из-за негативных побочных эффектов (таких как язвенная болезнь, гипергликемия и нарушение заживления ран) использование стероидов следует ограничить случаями, когда они абсолютно показаны.

Гипервентиляция

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются мощными вазодилататорами в сосудистой сети головного мозга, что приводит к усилению церебрального кровотока (CBF) и ухудшению отека мозга. И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД за счет сужения сосудов . Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, кратковременны и, будучи устраненными, часто могут привести к восстановлению ВЧД. Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и сужение сосудов приводят к серьезному снижению CBF и вызывают церебральную ишемию или инсульты. В результате стандартной практикой является медленное устранение гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на первопричину.

Важно отметить, что длительная гипервентиляция у пациентов с черепно-мозговой травмой ухудшает исходы.

Барбитураты

Индукция комы с помощью барбитуратов , особенно пентобарбитала и тиопентала , после травмы головного мозга используется для вторичного лечения рефрактерного ВЧД. Тем не менее, их использование вызывает споры, и неясно, предпочтительны ли барбитураты перед хирургической декомпрессией. У пациентов с черепно-мозговой травмой барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не оказали положительного воздействия на клинические исходы. Доказательства их использования при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт, ограничены . Есть несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, такие как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления , кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия .

Переохлаждение

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риск смерти и неблагоприятного неврологического исхода у взрослых. Однако результаты сильно различались по глубине и продолжительности переохлаждения, а также от процедур согревания. У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не принесла пользы и увеличила риск смерти и аритмии. Побочные эффекты переохлаждения серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышение вероятности инфекции, коагулопатии и нарушения электролитного баланса. Текущий консенсус состоит в том, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничивается клиническими испытаниями и устойчивым повышенным ВЧД к другим методам лечения.

Операция

Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп - это фиксированное и неэластичное пространство, и накопление отека будет сжимать жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды. Хирургическое лечение отека головного мозга в контексте инфаркта мозжечка или церебрального инфаркта обычно проводится путем удаления части черепа для расширения твердой мозговой оболочки . Это поможет уменьшить ограничения объема внутри черепа. Декомпрессивная гемикраниэктомия - наиболее часто используемая процедура. Множественные рандомизированные клинические испытания показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением. Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами.

Время проведения декомпрессивной трепанации черепа остается спорным, но обычно считается, что операцию лучше всего проводить до появления клинических признаков сдавления ствола мозга . Послеоперационные осложнения включают расхождение раны , гидроцефалию , инфекцию, и значительной части пациентов также может потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии после операции.

Итоги

Отек мозга является тяжелым осложнением острых черепно-мозговых травм, в первую очередь ишемического инсульта и черепно-мозговых травм , и является важной причиной заболеваемости и смертности.

  • Отек мозга является причиной смерти у 5% всех пациентов с инфарктом головного мозга, а смертность после крупных ишемических инсультов с отеком мозга составляет примерно 20–30%, несмотря на медицинские и хирургические вмешательства. Отек мозга обычно возникает между вторым и пятым днем ​​после появления симптомов. Ишемический инсульт на большой территории может привести к быстрому развитию злокачественного отека мозга и повышению внутричерепного давления. Смертность отека мозга в контексте злокачественного инфаркта средней мозговой артерии (СМА) при консервативном лечении составляет от 50 до 80%. У лиц с отеком мозга через 3 месяца функциональный результат был хуже, чем у лиц без отека. Эти эффекты были более выраженными с увеличением степени отека мозга и не зависели от размера инфаркта.
  • Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 70-90% всех зарегистрированных травм головы. Наличие отека головного мозга при первичной компьютерной томографии пациентов с черепно-мозговой травмой является независимым прогностическим индикатором смерти в стационаре. Связь отека мозга с повышенным риском смерти в больнице наблюдалась при ЧМТ на всех уровнях тяжести. Отек в острой и хронической фазах был связан с худшим неврологическим и клиническим исходом. У детей с ЧМТ и отеком мозга также хуже клинические исходы.

Эпидемиология

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. Заболеваемость этим заболеванием следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозговых кровоизлияний .

  • В одном исследовании отек мозга был обнаружен у 28% лиц с ишемическими инсультами, подвергшимися лечению тромболизисом, 10% из которых имели место в тяжелых формах. Дальнейшее исследование выявило отек мозга у 22,7% церебральных ишемических инсультов. Метаанализ текущих исследований показал, что у 31% пострадавших от ишемического инсульта в 31% случаев развился отек мозга.
  • При черепно-мозговых травмах отек головного мозга возник более чем у 60% пациентов с массовыми поражениями и у 15% пациентов с исходной нормальной компьютерной томографией.

Исследовать

Современное понимание патофизиологии отека головного мозга после черепно-мозговой травмы является неполным. Современные лечебные методы лечения отека головного мозга и повышения внутричерепного давления эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты. Кроме того, церебральное лечение и лечение ВЧД по-разному влияют на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика. Существует бесчисленное множество молекулярных путей, которые способствуют отеку мозга, многие из которых еще предстоит обнаружить. Исследователи утверждают, что будущее лечение отека головного мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека головного мозга в различных случаях. В то же время улучшение радиографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга имеет важное значение при лечении отека головного мозга.

Многие исследования механических свойств отека мозга были проведены в 2010-х годах, большинство из них основано на анализе конечных элементов (FEA), широко используемом численном методе в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций трепанации черепа. Второе направление исследований этого состояния касается теплопроводности , которая связана с содержанием воды в тканях.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Классификация