Захват - Seizure

Эпилептический припадок
Другие имена Эпилептический припадок, эпилептический припадок, припадок, судороги
Spike-waves.png
Обобщенные спайки и волновые разряды 3 Гц на ЭЭГ
Специальность Неврология , неотложная медицина
Симптомы Переменная
Продолжительность Обычно <2 минут
Типы Спровоцированный, неспровоцированный
Причины Спровоцировано : Низкий уровень сахара в крови , алкогольная абстиненция , низкое содержание натрия в крови , лихорадка , инфекция мозга , сотрясение
неспровоцированных : неизвестно, черепно - мозговая травма , опухоли головного мозга , предыдущий ход
Диагностический метод На основании симптомов, анализов крови, медицинской визуализации , электроэнцефалографии
Дифференциальная диагностика Обморок , неэпилептический психогенный приступ , тремор , мигрень , транзиторная ишемическая атака
Уход Менее 5 мин : уложить человека на бок, убрать близлежащие опасные предметы
Более 5 мин : лечить в соответствии с эпилептическим статусом
Частота ~ 10% людей (в определенный момент времени)

Эпилептический припадок , формально известный как припадка , представляет собой период симптомов из - за аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, затрагивающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонический приступ ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с различными уровнями сознания ( фокальный приступ ), до тонкой мгновенной потери сознания ( отсутствие захвата ). В большинстве случаев эти эпизоды длятся менее двух минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться в нормальное состояние. Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем .

Судороги могут быть спровоцированными и неспровоцированными. Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови , абстинентный синдром , злоупотребление алкоголем вместе с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция мозга или сотрясение мозга . Непровоцированные припадки возникают без известной или поддающейся лечению причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. Беспричинные судороги могут быть спровоцированы стрессом или недосыпанием . Заболевания головного мозга, при которых произошел хотя бы один приступ и имеется долгосрочный риск новых приступов, все вместе известны как эпилепсия . Состояния, которые выглядят как эпилептические припадки, но не включают: обморок , неэпилептический психогенный припадок и тремор .

Приступ, который длится более короткого периода, требует неотложной медицинской помощи . Любой припадок продолжительностью более 5 минут следует рассматривать как эпилептический статус . Первый приступ обычно не требует длительного лечения противосудорожными препаратами, если только конкретная проблема не обнаружена на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или изображениях головного мозга. Обычно после однократного припадка можно безопасно пройти амбулаторное обследование . Во многих случаях, как представляется, при первом припадке ранее случались и другие легкие припадки.

До 10% людей страдают хотя бы одним эпилептическим припадком. Спровоцированные судороги случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, в то время как неспровоцированные судороги случаются примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. После одного припадка шанс испытать второй составляет около 50%. Эпилепсия поражает около 1% населения в любой момент времени, при этом около 4% населения страдает в какой-то момент времени. Около 80% больных эпилепсией живут в развивающихся странах . Во многих местах от людей требуется прекратить водить машину до тех пор, пока у них не будет припадка в течение определенного периода времени.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. Самый распространенный и стереотипный тип припадка - судорожный (60%). Две трети из них начинаются как фокальные приступы и становятся генерализованными, а одна треть - как генерализованные приступы. Остальные 40% припадков протекают без судорог, примером чего является абсанс . Когда мониторинг ЭЭГ показывает эпилептиформную активность, но отсутствуют симптомы, это называется субклиническим припадком.

Фокальные припадки

Очаговые припадки часто начинаются с определенного переживания, известного как аура . Они могут включать сенсорные, визуальные, психические, вегетативные, обонятельные или моторные явления.

При сложном парциальном припадке человек может казаться растерянным или ошеломленным и не может отвечать на вопросы или указания. Фокальный приступ может стать генерализованным.

Подергивание может начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц - это известно как джексоновский марш . Могут происходить необычные действия, которые не создаются сознательно. Они известны как автоматизм и включают в себя простые действия, такие как чмокание губами, или более сложные действия, такие как попытки что-то поднять.

Генерализованные судороги

Выделяют шесть основных типов генерализованных припадков: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансные и атонические. Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения.

  • Тонико-клонические приступы проявляются сокращением конечностей с последующим их разгибанием и выгибанием спины на 10–30 секунд. Крик может быть слышен из-за сокращения грудных мышц. Затем конечности начинают дрожать в унисон. После прекращения тряски человеку может потребоваться 10–30 минут, чтобы вернуться в нормальное состояние.
  • Тонические приступы вызывают постоянные сокращения мышц. Человек может посинеть при нарушении дыхания.
  • Клонические приступы включают одновременное сотрясение конечностей.
  • Миоклонические приступы включают мышечные спазмы в нескольких областях или генерализованные по всему телу.
  • Припадки абсанса могут быть незаметными, с легким поворотом головы или морганием глаз. Человек часто не падает и может вернуться в нормальное состояние сразу после окончания припадка, хотя также может быть период постиктальной дезориентации.
  • Атонические припадки включают потерю мышечной активности более чем на одну секунду. Обычно это происходит с двух сторон (с обеих сторон тела).

Продолжительность

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, после чего он известен как эпилептический статус . Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. Приступы отсутствия обычно длятся около 10 секунд.

Постиктальный

После активной части приступа обычно наступает период замешательства, называемый постиктальным периодом, прежде чем возвращается нормальный уровень сознания . Обычно это длится от 3 до 15 минут, но может длиться несколько часов. К другим частым симптомам относятся: чувство усталости, головная боль , трудности с речью и ненормальное поведение. Психоз после припадка относительно часто встречается у 6-10% людей. Часто люди не помнят, что происходило за это время.

Причины

У припадков есть ряд причин. Из тех, у кого припадок, около 25% страдают эпилепсией . С судорогами связан ряд состояний, но не эпилепсия, в том числе: большинство фебрильных приступов и тех, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. У многих причина неизвестна.

В определенных возрастных группах часто возникают судороги по разным причинам.

  • Судороги у младенцев чаще всего вызываются гипоксической ишемической энцефалопатией , инфекциями центральной нервной системы (ЦНС), травмами, врожденными аномалиями ЦНС и нарушениями обмена веществ .
  • Наиболее частой причиной судорог у детей являются фебрильные судороги, которые случаются у 2–5% детей в возрасте от шести месяцев до пяти лет.
  • В детстве обычно наблюдаются четко выраженные синдромы эпилепсии.
  • В подростковом и молодом возрасте несоблюдение режима приема лекарств и лишение сна являются потенциальными триггерами.
  • Беременность, роды и роды, а также послеродовой или послеродовой период (после родов) могут быть периодами повышенного риска, особенно при наличии определенных осложнений, таких как преэклампсия .
  • В зрелом возрасте вероятными причинами являются алкоголь, инсульты, травмы, инфекции ЦНС и опухоли головного мозга.
  • У пожилых людей очень частой причиной являются цереброваскулярные заболевания . Другими причинами являются опухоли ЦНС, травмы головы и другие дегенеративные заболевания, которые распространены в старшей возрастной группе, например, деменция .

Метаболический

Обезвоживание может вызвать эпилептические припадки, если оно достаточно серьезное. Ряд заболеваний, включая низкий уровень сахара в крови , низкий уровень натрия в крови , гиперосмолярную некетотическую гипергликемию , высокий уровень натрия в крови , низкий уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови, могут вызывать судороги. А также печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия .

Структурные

Лекарства

Как прием лекарств, так и передозировка наркотиков , также как и прием некоторых лекарств и их отмена, могут привести к судорогам . К распространенным лекарствам относятся: антидепрессанты , нейролептики , кокаин , инсулин и местный анестетик лидокаин . Трудности с припадками отмены обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств , состояние, известное как белая горячка .

Инфекции

  • Инфекция свиного цепня , который может вызвать нейроцистицеркоз , является причиной до половины случаев эпилепсии в тех регионах мира, где этот паразит распространен.
  • Паразитарные инфекции, например церебральная малярия . В Нигерии это одна из наиболее частых причин судорог у детей младше 5 лет.
  • Инфекция , например энцефалит или менингит.

Стресс

Стресс может вызвать судороги у людей с  эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития - все это влияет на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее частых триггеров у пациентов с эпилепсией.

Воздействие стресса приводит к   высвобождению гормона, который опосредует его воздействие на мозг. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нервные  синапсы , что приводит к повышенной возбудимости  нейронов  головного мозга. Известно, что  гиппокамп  является областью, которая очень чувствительна к стрессу и подвержена судорогам. Здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими рецепторами-мишенями, чтобы произвести эффект.

Другой

Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления , известного как гипертоническая энцефалопатия , или во время беременности как эклампсия, когда они сопровождаются судорогами или снижением уровня сознания. Причиной также может быть очень высокая температура тела . Обычно для этого требуется температура выше 42 ° C (107,6 ° F).

Механизм

В норме электрическая активность мозга несинхронна. При эпилептических припадках из-за проблем в головном мозге группа нейронов начинает активироваться ненормально, чрезмерно и синхронно. Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризующий сдвиг .

Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он на какое-то время становится более устойчивым к срабатыванию. Это частично связано с действием тормозных нейронов, электрическими изменениями в возбуждающем нейроне и негативными эффектами аденозина . При эпилепсии сопротивление возбуждающих нейронов огню в этот период снижается. Это может происходить из-за изменений в ионных каналах или из-за неправильной работы тормозных нейронов. Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов были вовлечены в развитие эпилептического припадка. Эти мутации ионных каналов имеют тенденцию сообщать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипервозбудимости. Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах происходит из-за притока Ca 2+ извне клетки и приводит к расширенному открытию каналов Na + и повторяющимся потенциалам действия. Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (К + ) каналы , в зависимости от типа клетки. Не менее важным при гипервозбудимости эпилептических нейронов является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери ингибирующего нейрона, нарушения регуляции прорастания аксонов из тормозных нейронов в областях нейронального повреждения или аномальной ГАМКергической передачи сигналов в тормозящем нейроне. Гипервозбудимость нейронов приводит к появлению определенной области, в которой могут развиваться судороги, известной как «эпилептический очаг». После травмы головного мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышающая регуляция возбуждающих цепей или понижающая регуляция тормозных цепей. Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез . Нарушение гематоэнцефалического барьера также может быть причинным механизмом. Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез , оно коррелирует с повышенной судорожной активностью. Кроме того, он был причастен к хроническим эпилептическим состояниям в результате экспериментов по индукции проницаемости барьера с помощью химических соединений. Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и вызвать эпилептические припадки. Предварительные данные о белках крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию.

Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга, а генерализованные - в обоих полушариях. Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие, по-видимому, не имеют большого эффекта. Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии.

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. Предлагаемые механизмы, которые могут вызывать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K + извне клетки и увеличение Ca 2+ в пресинаптических окончаниях. Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризацию близлежащих нейронов, а также увеличивают высвобождение нейромедиаторов.

Диагностика

Классификация типов приступов и эпилепсий ILAE 2017 г. (щелкните, чтобы прочитать полный текст)

Судороги можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. Спровоцированные припадки также могут быть известны как «острые симптоматические припадки» или «реактивные припадки». Неспровоцированные припадки также известны как «рефлекторные припадки». В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . Гипогликемия может вызвать судороги, поэтому ее следует исключить. Электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с КТ или МРТ рекомендуются в Обработке судорог , не связанные с лихорадкой.

Классификация

Типы припадков подразделяются на то, является ли источник припадка локализованным ( фокальные припадки ) или распределенным ( генерализованные припадки ) в головном мозге. Генерализованные приступы делятся в зависимости от воздействия на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансные (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические приступы. Некоторые приступы, например, эпилептические спазмы , неизвестного типа.

Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками ) делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . Текущая практика больше не рекомендует этого, и вместо этого предпочитают описывать, что происходит во время припадка.

Физическое обследование

Человек, который прикусил кончик языка во время припадка.

Большинство людей после приступа находятся в постиктальном состоянии (сонливости или спутанности сознания). У них могут быть признаки других травм. След от укуса сбоку на языке помогает подтвердить припадок, если он присутствует, но только треть людей, у которых был припадок, имеют такой укус. При наличии у людей, предположительно перенесших приступ, этот физический признак предварительно увеличивает вероятность того, что причиной был приступ.

Тесты

ЭЭГ может помочь определить очаг эпилептического припадка.

Электроэнцефалографии рекомендуется только в тех , кто , вероятно , был эпилептический припадок и может помочь определить тип припадка или синдром настоящее время . У детей это обычно необходимо только после второго припадка. Он не может быть использован для исключения диагноза и может быть ложноположительным у людей, не страдающих этим заболеванием. В определенных ситуациях может быть полезно предпочесть ЭЭГ во время сна или без сна.

Диагностическая визуализация с помощью компьютерной томографии и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. МРТ, как правило, является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. Визуализация может быть сделана позже у тех, кто возвращается к своему нормальному состоянию, находясь в отделении неотложной помощи. Если у человека был предыдущий диагноз эпилепсии с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется с последующими припадками.

У взрослых важно проверить уровень электролитов, глюкозы в крови и кальция, чтобы исключить их как причины, как и электрокардиограмма . Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы, но обычно не требуется. Обычные противосудорожные медицинские уровни в крови не требуются ни у взрослых, ни у детей. У детей могут потребоваться дополнительные тесты.

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезным для подтверждения эпилептического припадка, в отличие от психогенного неэпилептического припадка . Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. Если это нормально, эпилептический припадок все еще возможен, и сывороточный пролактин не отделяет эпилептические припадки от обморока. Не рекомендуется как рутинная часть диагностики эпилепсии.

Дифференциальная диагностика

Отличить эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, бывает сложно. Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрационную позу , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигренозные головные боли и отравление стрихнином . Кроме того, у 5% людей с положительным результатом теста с наклоном стола может наблюдаться припадочная активность, которая, по всей видимости, является следствием церебральной гипоксии . Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это называется психогенным неэпилептическим припадком . Неэпилептические припадки могут возникать и по ряду других причин.

Профилактика

Был предпринят ряд мер, чтобы предотвратить судороги у тех, кто находится в группе риска. Противосудорожные препараты после черепно-мозговой травмы снижают риск ранних, но не поздних приступов.

У пациентов с фебрильными припадками в анамнезе некоторые лекарства (как жаропонижающие, так и противосудорожные) оказались эффективными для уменьшения рецидивов, однако из-за частоты побочных эффектов и доброкачественного характера фебрильных припадков решение о применении лекарств должно быть тщательно взвешено. возможные негативные эффекты.

Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны для предотвращения судорог после трепанации черепа , после субдуральной гематомы , после инсульта или после субарахноидального кровоизлияния как для людей, у которых был предыдущий припадок, так и для тех, у кого нет.

Управление

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из зоны вокруг человека, испытывающего припадок, чтобы он не пострадал. После приступа, если человек не полностью сознателен и не бодрствует, его следует поместить в положение восстановления . Приступ продолжительностью более пяти минут или два или более приступов, произошедших в течение пяти минут, являются неотложной медицинской помощью, известной как эпилептический статус . Вопреки распространенному заблуждению, прохожие не должны пытаться силой загнать предметы в рот человека, страдающего судорогой, поскольку это может привести к травмам зубов и десен.

Лечение человека, который активно схватывается, следует за прогрессом от первоначальной реакции до лечения первой, второй и третьей линии. Первоначальная реакция включает обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащие предметы) и управление его дыхательными путями, дыханием и кровообращением. Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать в себя укладывание человека на бок, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути.

Медикамент

Препаратом первой линии для человека с активными схватками является бензодиазепин , большинство рекомендаций рекомендуют лоразепам . Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если по прошествии 10 минут эффекта не будет. Если нет эффекта после двух доз, можно использовать барбитураты или пропофол .

Терапия второй линии для взрослых - это фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. Лекарства третьей линии включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых.

Постоянные противоэпилептические препараты обычно не рекомендуются после первого приступа, за исключением тех, которые имеют структурные поражения головного мозга. Обычно они рекомендуются после того, как произошел второй. Примерно 70% людей могут получить полный контроль при постоянном приеме лекарств. Обычно предпочтительным является противосудорожное средство одного типа. После первого припадка, хотя немедленное лечение противосудорожным препаратом снижает вероятность рецидива припадка до пяти лет, оно не меняет риск смерти и вызывает потенциальные побочные эффекты.

При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. Если это не эффективно, рекомендуется пиридоксин . Обычно не следует использовать фенитоин .

Отсутствуют данные о профилактических противоэпилептических препаратах для лечения припадков, связанных с тромбозом внутричерепных вен .

Другой

Для защиты головы во время припадка можно использовать шлемы. Некоторые утверждают, что судорожные собаки , разновидность служебных собак , могут предсказывать приступы. Однако доказательств этому мало. В настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования каннабиса для лечения припадков, хотя исследования в этой области продолжаются. Доказательства низкого качества в отношении того, что кетогенная диета может помочь тем, кто страдает эпилепсией, является разумной для тех, у кого не наблюдается улучшения после типичного лечения.

Прогноз

После первого приступа риск повторных приступов в следующие два года составляет 40–50%. Наилучшими предикторами увеличения количества приступов являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на изображениях головного мозга. У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск последующего приступа в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. До 7% приступов, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), имеют эпилептический статус. У лиц с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. Те, у кого есть спровоцированный приступ (происходящий близко по времени к острому мозговому событию или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с людьми с эпилепсией.

Эпидемиология

Примерно 8–10% людей будут испытывать эпилептический припадок в течение жизни. У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, перенесших второй приступ. У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после однократного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных припадков. В Соединенных Штатах в 2011 году судорожные припадки привели к примерно 1,6 миллионам обращений в отделения неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими приступами. Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним доходом неизвестна, однако, вероятно, она превышает таковую в странах с высоким доходом. Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций.

История

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 года до нашей эры. В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и судороги часто рассматривались как работа « злых духов ». Однако представление об эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» - это греческое слово, образованное от глагола «epilambanein», означающего «схватить, овладеть или поразить». Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе « О священной болезни» , который предположил, что эпилепсия была вызвана скорее естественными причинами. чем сверхъестественные.

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. В 19 веке наблюдался рост целенаправленной хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 года с локальных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом из Лондона. Другим достижением стало развитие монреальской процедуры канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом , которая предусматривала использование электрической стимуляции среди находящихся в сознании пациентов для более точной идентификации и резекции эпилептических областей в головном мозге.

Общество и культура

Экономика

Изъятия приводят к прямым экономическим затратам в США в размере около одного миллиарда долларов. Экономические затраты на эпилепсию в Европе составили около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. В Индии эпилепсия оценивается в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. Они составляют около 1% обращений в отделения неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в США.

Вождение

Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего изъятия, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством.

Исследовать

Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности все еще отсутствуют.

Две многообещающие области включают генную терапию и обнаружение приступов и прогнозирование приступов .

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки частей генетического материала в области мозга, вовлеченные в начало припадка.

Прогнозирование приступов - это особый случай обнаружения приступов, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка.

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы