Артериальная жесткость - Arterial stiffness

Жесткость артерий возникает в результате биологического старения и атеросклероза . Воспаление играет важную роль в развитии атеросклероза и, следовательно, является основным фактором жесткости крупных артерий. Повышенная жесткость артерий связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда , гипертония, сердечная недостаточность и инсульт , которые являются двумя основными причинами смерти в развитом мире. Всемирная организация здравоохранения прогнозирует , что в 2010 году, сердечно - сосудистые заболевания также будет ведущей причиной смерти в развивающихся странах и представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения.

Считается, что несколько дегенеративных изменений, которые происходят с возрастом в стенках крупных эластичных артерий , способствуют увеличению жесткости с течением времени, включая механическое истирание пластинчатых эластиновых структур внутри стенки из-за повторяющихся циклов механического воздействия; изменение вида и увеличение содержания белков артериального коллагена , частично как компенсаторный механизм против потери артериального эластина и частично из-за фиброза ; и сшивание соседних коллагеновых волокон конечными продуктами продвинутого гликирования (AGE).

Фон

Когда сердце сокращается, оно генерирует импульс или энергетическую волну, которая проходит через систему кровообращения. Скорость распространения этой пульсовой волны ( скорость пульсовой волны (PWV)) связана с жесткостью артерий. Другие термины, которые используются для описания механических свойств артерий, включают эластичность или обратную (обратную) эластичность, эластичность. Взаимосвязь между жесткостью артерий и скоростью пульсовой волны была впервые предсказана Томасом Янгом в его Croonian Lecture 1808, но обычно описывается уравнением Моенса-Кортевега или уравнением Брамвелла-Хилла. Типичные значения СПВ в аорте колеблются от примерно 5 м / с до> 15 м / с.

Измерение аортальной СПВ обеспечивает одно из самых убедительных доказательств прогностической значимости жесткости крупных артерий. Было показано, что повышенная аортальная СПВ предсказывает сердечно-сосудистую, а в некоторых случаях и все причины, смертность у людей с терминальной стадией заболевания почек , гипертонии, сахарного диабета и среди населения в целом. Однако в настоящее время роль измерения СПВ как общеклинического инструмента еще предстоит установить. На рынке представлены устройства для измерения параметров артериальной жесткости (индекса аугментации, скорости пульсовой волны). К ним относятся Complior, CVProfilor, PeriScope, Hanbyul Meditech, Mobil-O-Graph NG, BP Plus (Pulsecor), PulsePen, BPLab Vasotens, Arteriograph, Vascular Explorer и SphygmoCor.

Патофизиологические последствия повышенной жесткости артерий

Первичные места повреждения органа-мишени после увеличения артериальной жесткости - это сердце, мозг (инсульт, гиперинтенсивность белого вещества (WMH)) и почки (возрастная потеря функции почек). Механизмы, связывающие жесткость артерий с повреждением органов-мишеней, разнообразны.

Во-первых, жесткие артерии нарушают эффект Виндкесселя артерий. Эффект Виндкесселя сдерживает пульсирующий выброс крови из сердца, превращая его в более устойчивый, равномерный отток. Эта функция зависит от эластичности артерий, а укрепленным артериям требуется большее количество силы, чтобы позволить им приспособиться к объему крови, выбрасываемой из сердца (ударный объем). Это повышенное требование силы равно увеличению пульсового давления. Повышение пульсового давления может привести к усиленному повреждению кровеносных сосудов в органах-мишенях, таких как мозг или почки. Этот эффект может быть преувеличен, если увеличение артериальной жесткости приводит к уменьшению отражения волн и большему распространению пульсирующего давления в микроциркуляцию.

Увеличение артериальной жесткости также увеличивает нагрузку на сердце, поскольку оно должно выполнять больше работы для поддержания ударного объема . Со временем эта повышенная рабочая нагрузка вызывает гипертрофию левого желудочка и ремоделирование левого желудочка , что может привести к сердечной недостаточности . Повышенная рабочая нагрузка также может быть связана с более высокой частотой сердечных сокращений, пропорционально большей продолжительностью систолы и сравнительным сокращением продолжительности диастолы. Это уменьшает количество времени, доступное для перфузии сердечной ткани, что в основном происходит во время диастолы. Таким образом, гипертрофированное сердце, которое имеет повышенную потребность в кислороде, может иметь ограниченное снабжение кислородом и питательными веществами.

Жесткость артерий также может влиять на время, когда отражения пульсовой волны возвращаются к сердцу. По мере того, как пульсовая волна проходит через кровообращение, она отражается в тех местах, где изменяются свойства передачи артериального дерева (то есть в местах несоответствия импеданса). Эти отраженные волны распространяются назад к сердцу. Скорость распространения (т. Е. СПВ) увеличивается в более жестких артериях, и, следовательно, отраженные волны достигают сердца раньше в систолу. Это увеличивает нагрузку на сердце в систолу.

Смотрите также

• Джон Р. Кокрофт , известный исследователь в этой области
• Скорость пульсовой волны
• Комплаенс (физиология)

Примечания