Ремоделирование желудочков - Ventricular remodeling

В кардиологии , желудочковая ремоделирование (или ремоделирование сердца ) относится к изменениям размера, формы, структуры и функции в сердце . Это может произойти в результате физических упражнений (физиологическое ремоделирование) или после травмы сердечной мышцы (патологическое ремоделирование). Повреждение обычно происходит из-за острого инфаркта миокарда (обычно трансмурального инфаркта или инфаркта с подъемом сегмента ST), но может быть вызвано рядом причин, которые приводят к увеличению давления или объема , вызывая перегрузку давлением или объемную перегрузку (формы напряжения) на сердце. Хроническая гипертензия , врожденный порок сердца с внутрисердечным шунтированием и порок клапанов сердца также могут привести к ремоделированию. После возникновения инсульта в миокарде левого желудочка происходит ряд гистопатологических и структурных изменений, которые приводят к прогрессивному снижению производительности левого желудочка. В конечном итоге ремоделирование желудочков может привести к снижению сократительной ( систолической ) функции и уменьшению ударного объема .

Физиологическое ремоделирование обратимо, в то время как патологическое ремоделирование в большинстве случаев необратимо. Ремоделирование желудочков под давлением левого / правого давления делает несовпадения неизбежными. Несоответствие патологического давления между легочным и системным кровообращением ведет к компенсаторному ремоделированию левого и правого желудочков. Термин «обратное ремоделирование» в кардиологии подразумевает улучшение механики и функции желудочков после отдаленной травмы или патологического процесса.

Желудочковая ремоделирования может включать желудочковую гипертрофию , желудочковую дилатацию , кардиомегалию и другие изменения. Это аспект кардиомиопатии , которой существует много типов. Концентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки давлением , а эксцентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки объемом .

Патофизиология

Миокардиоцит

Сердца миоцитов являются основной клетка участвует в реконструкции. Фибробласты , коллаген , интерстиций и в меньшей степени коронарные сосуды также играют роль. Обычный сценарий ремоделирования - после инфаркта миокарда. Происходит некроз миокарда (гибель клеток) и непропорциональное истончение сердца. Эта тонкая, ослабленная область не способна выдерживать давление и объемную нагрузку на сердце так же, как и другие здоровые ткани. В результате происходит расширение камеры, выходящей из области инфаркта. Начальная фаза ремоделирования после инфаркта миокарда приводит к восстановлению некротической области и рубцеванию миокарда, что в некоторой степени может считаться благоприятным, поскольку наблюдается улучшение или поддержание функции ЛЖ и сердечного выброса . Однако со временем, когда сердце подвергается постоянному ремоделированию, оно становится менее эллиптическим и более сферическим. Увеличиваются масса и объем желудочков, что вместе отрицательно влияет на сердечную функцию. В конце концов, диастолическая функция или способность сердца расслабляться между сокращениями может быть нарушена, что приведет к дальнейшему ухудшению.

После инфаркта миокарда (ИМ) смерть сердечных миоцитов может быть вызвана некрозом , апоптозом или аутофагией , что приводит к истончению сердечной стенки. Выжившие сердечные миоциты располагаются параллельно или последовательно друг другу, способствуя дилатации желудочков или гипертрофии желудочков, в зависимости от нагрузки на стенку желудочка. Кроме того, считается, что снижение экспрессии мизоина V1 и кальциевых каналов L-типа на сердечных миоцитах также вызывает ремоделирование сердца. В нормальных условиях тела жирные кислоты составляют от 60 до 90% энергообеспечения сердца. После ИМ, когда окисление жирных кислот уменьшается, это приводит к снижению энергообеспечения сердечных миоцитов, накоплению жирных кислот до токсичных уровней и дисфункции митохондрий . Эти последствия также привели к увеличению окислительного стресса в сердце, вызывая пролиферацию фибробластов , активацию металлопротеиназ и индукцию апоптоза, что будет объяснено ниже. Кроме того, воспалительный иммунный ответ после ИМ также способствует указанным изменениям.

Кроме того, сердечный интерстиций, который состоит в основном из коллагеновых волокон типа I и типа III, также участвует в ремоделировании сердца. Сердечный коллаген синтезируется фибробластами и разлагается металлопротеиназами. Фибробласты активируются после инфаркта миокарда, что приводит к усилению синтеза коллагена и фиброзу сердца. Повышение экспрессии MMP1 и MMP9 привело к деградации коллагеновых волокон и, как следствие, к расширению сердца. Известно, что несколько сигнальных путей, таких как ангиотензин II , трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) и эндотелин 1 , запускают синтез и деградацию коллагеновых волокон в сердце.

Другие факторы, такие как высокое кровяное давление, активация симпатической системы, которая высвобождает норадреналин , активация ренин-ангиотензиновой системы, которая высвобождает ренин и антидиуретические гормоны, являются важными факторами ремоделирования сердца. Однако считается, что предсердный натрийуретический пептид обладает кардиозащитным действием.

Оценка

Ремоделирование сердца оценивается с помощью эхокардиограммы . С помощью этого теста можно охарактеризовать размер и функцию предсердий и желудочков.

Уход

На временной ход и степень ремоделирования влияют многие факторы, в том числе тяжесть травмы, вторичные события (повторяющаяся ишемия или инфаркт), нейрогормональная активация, генетические факторы и экспрессия генов , а также лечение. Лекарства могут ослабить ремоделирование. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) последовательно снижают ремоделирование на животных моделях или при трансмуральном инфаркте и хронической перегрузке давлением. Клинические испытания показали, что терапия ингибиторами АПФ после инфаркта миокарда приводит к улучшению показателей миокарда, увеличению фракции выброса и снижению смертности по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Аналогичным образом, прямое или косвенное ингибирование альдостерона приводит к улучшению ремоделирования. Карведилол , бета-блокатор 3-го поколения , может обратить вспять процесс ремоделирования за счет уменьшения объема левого желудочка и улучшения систолической функции. Ранняя коррекция врожденных пороков сердца, если это необходимо, может предотвратить ремоделирование, равно как и лечение хронической гипертензии или порока клапанов сердца . Часто также наблюдается обратное ремоделирование или улучшение функции левого желудочка.

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение