Дефицит витаминов - Vitamin deficiency

Дефицит витаминов
Дефицит витаминов
Другие имена	Авитаминозы, гиповитаминозы
Специальность	Эндокринология

Дефицит витаминов - это состояние длительного дефицита витамина . Когда это вызвано недостаточным потреблением витаминов, оно классифицируется как первичный дефицит , тогда как вызванное основным заболеванием, таким как мальабсорбция, называется вторичным дефицитом . Основное заболевание может быть метаболическим - например, генетическим дефектом превращения триптофана в ниацин - или из-за образа жизни, который увеличивает потребность в витаминах, например, курение или употребление алкоголя.. Правительственные директивы по дефициту витаминов рекомендуют определенные дозы для здоровых людей, с особыми значениями для женщин, мужчин, младенцев, пожилых людей, а также во время беременности или кормления грудью . Многие страны ввели программы по обогащению пищевых продуктов витаминами для предотвращения часто встречающейся нехватки витаминов.

И наоборот, гипервитаминоз относится к симптомам, вызванным чрезмерным потреблением витаминов, особенно жирорастворимых витаминов, которые могут накапливаться в тканях организма.

История открытия дефицита витаминов продолжалась веками от наблюдений за тем, что определенные состояния - например, цинга - можно предотвратить или лечить с помощью определенных продуктов с высоким содержанием необходимого витамина , до выявления и описания конкретных молекул, необходимых для жизни и здоровье. В течение 20 века несколько ученых были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине или Нобелевской премии по химии за их роль в открытии витаминов.

Определение дефицита

В ряде регионов опубликованы руководящие принципы, определяющие дефицит витаминов и рекомендующие конкретные дозы для здоровых людей, с различными рекомендациями для женщин, мужчин, младенцев, пожилых людей, а также во время беременности и грудного вскармливания, включая Японию, Европейский Союз , США и Канаду. . Эти документы обновлялись по мере публикации исследований. В США рекомендованные диетические нормы были впервые установлены в 1941 году Советом по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук . Были периодические обновления, кульминацией которых стали рекомендуемые диетические приемы . Обновленное в 2016 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США опубликовало набор таблиц, в которых определены расчетные средние требования (EAR) и (RDA). RDA выше, чтобы охватить людей с потребностями выше среднего. Вместе они являются частью рекомендуемой диеты. Для некоторых витаминов недостаточно информации для установки значений EAR и RDA. Для них показано адекватное потребление, основанное на предположении, что того, что потребляют здоровые люди, достаточно. Страны не всегда договариваются о количестве витаминов, необходимых для защиты от дефицита. Например, для витамина С РСН для женщин в Японии, Европейском союзе (так называемое эталонное потребление населения) и США составляют 100, 95 и 75 мг / день соответственно. Индия устанавливает свою рекомендацию на уровне 40 мг / день.

Индивидуальный дефицит витаминов

Водорастворимые витамины

Дефицит тиамина (витамина B ₁ ) особенно распространен в странах, которые не требуют обогащения пшеничной и кукурузной муки и риса для восполнения естественного содержания тиамина, теряемого в результате измельчения , отбеливания и других видов обработки. Тяжелый дефицит вызывает бери-бери , который стал распространенным в Азии, поскольку все больше людей перешли на диету, состоящую в основном из белого риса. Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами авитаминоза. Алкоголизм также может вызвать авитаминоз. Симптомы дефицита включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия, слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердцебиения. Долгосрочные дефициты могут быть опасными для жизни. Дефицит оценивается по статусу эритроцитов и диурезу .
Дефицит рибофлавина (витамина B ₂ ) особенно распространен в странах, где не требуется обогащение пшеничной и кукурузной муки и риса для восполнения естественного рибофлавина, теряемого во время обработки. Дефицит вызывает болезненный красный язык с болью в горле, потрескавшиеся и потрескавшиеся губы и воспаление в уголках рта ( угловой хейлит ). Глаза могут быть зудящими, слезящимися, налитыми кровью и чувствительными к свету. Дефицит рибофлавина также вызывает анемию с эритроцитами нормального размера и содержания гемоглобина, но уменьшенными в количестве. Это отличается от анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B ₁₂ .
Дефицит ниацина (витамина B ₃ ) вызывает пеллагру , обратимое заболевание, связанное с истощением, которое характеризуется четырьмя классическими симптомами, которые часто называют четырьмя D: диарея , дерматит , деменция и смерть. Дерматит возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечного света, например, на тыльной стороне рук и шее. Дефицит ниацина является следствием диеты с низким содержанием ниацина и аминокислоты триптофана , предшественника витамина. Хронический алкоголизм - фактор риска. Низкий уровень триптофана в плазме - это неспецифический индикатор, то есть он может иметь другие причины. Признаки и симптомы дефицита ниацина начинают исчезать в течение нескольких дней после перорального приема большого количества витамина.
Дефицит пантотеновой кислоты (витамина B ₅ ) встречается крайне редко. Симптомы включают раздражительность, утомляемость и апатию .
Витамин B ₆ дефицит редко, хотя это может наблюдаться в определенных условиях, таких как заболевания почек терминальной стадии или синдромы мальабсорбции , таких как целиакия , болезнь Крона или язвенный колит . Признаки и симптомы включают микроцитарную анемию , электроэнцефалографические аномалии, дерматит, депрессию и спутанность сознания.
Дефицит биотина (витамина B ₇ ) встречается редко, хотя статус биотина может быть нарушен у алкоголиков, во время беременности и кормления грудью. Сниженная экскреция биотина с мочой и повышенная экскреция 3-гидроксиизовалериановой кислоты являются лучшими индикаторами дефицита биотина, чем концентрация в крови. Дефицит влияет на рост волос и здоровье кожи.
Дефицит фолиевой кислоты (витамина B ₉ ) является обычным явлением и связан с многочисленными проблемами со здоровьем, но в первую очередь с дефектами нервной трубки (NTD) у младенцев, когда концентрация в плазме крови матери была низкой в течение первой трети беременностей. Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой, санкционированное правительством, снизило частоту ДНТ на 25-50% в более чем 60 странах, использующих такое обогащение. Дефицит также может быть результатом редких генетических факторов, таких как мутации в гене MTHFR , которые приводят к нарушению метаболизма фолиевой кислоты. Дефицит церебральной фолиевой кислоты - это редкое состояние, при котором концентрация фолиевой кислоты в головном мозге низкая, хотя в крови она нормальная.
Витамин B ₁₂ дефицит может привести к пернициозной анемии , мегалобластной анемии , подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и метилмалоновый ацидозе , среди других условий. Добавки с фолиевой кислотой могут маскировать дефицит витамина B ₁₂ . Соблюдение веганской диеты увеличивает риск, поскольку витамин B12 содержится только в продуктах питания и напитках, приготовленных из продуктов животного происхождения, включая яйца и молочные продукты.
Дефицит витамина С встречается редко. Следовательно, ни одна страна не обогащает продукты питания как средство предотвращения этого дефицита. Историческое значение дефицита витамина С связано с его возникновением во время длительных морских путешествий, когда запасы продовольствия на кораблях не имели хорошего источника витамина. Дефицит приводит к цинге, когда концентрация в плазме падает ниже 0,2 мг / дл, тогда как нормальный диапазон концентрации в плазме составляет от 0,4 до 1,5 мг / дл. Дефицит приводит к слабости, потере веса и болям в целом. Длительное истощение влияет на соединительные ткани , тяжелое заболевание десен и кровотечение из кожи.

Жирорастворимые витамины

Дефицит витамина А может вызвать никталопию ( куриную слепоту) и кератомаляцию , последняя приводит к постоянной слепоте, если ее не лечить. Это основная причина предотвратимой детской слепоты, от которой ежегодно страдают от 250 000 до 500 000 недоедающих детей в развивающихся странах, около половины из которых умирают в течение года после того, как ослепли, поскольку дефицит витамина А также ослабляет иммунную систему . Нормальный диапазон составляет от 30 до 65 мкг / дл, но концентрации в плазме в этом диапазоне не являются хорошим индикатором ожидаемого дефицита, поскольку нормальный диапазон сохраняется до тех пор, пока запасы в печени не истощатся. После этого концентрация ретинола в плазме падает до уровня ниже 20 мкг / дл, что свидетельствует о недостаточности витамина А.
Часто встречается дефицит витамина D. Большинство продуктов не содержат витамин D, что указывает на то, что дефицит будет возникать, если люди не будут подвергаться воздействию солнечного света или не будут есть промышленные продукты, специально обогащенные витамином D. Обычно это диагностируется путем измерения концентрации 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D). в плазме, что является наиболее точным показателем запасов витамина D в организме. Дефицит определяется как менее 10 нг / мл, а недостаточность - в диапазоне 10–30 нг / мл. Концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови выше 30 нг / мл «не всегда связаны с усилением пользы». Концентрации сыворотки выше 50 нг / мл могут вызывать беспокойство. Дефицит витамина D является известной причиной рахита и связан с множеством других проблем со здоровьем.
Дефицит витамина Е встречается редко и является следствием нарушений в абсорбции или метаболизме пищевых жиров, таких как дефект транспортного белка альфа-токоферола , а не из-за диеты с низким содержанием витамина Е. Институт медицины США определяет дефицит как концентрация в крови менее 12 мкмоль / л. Дефицит вызывает плохое проведение электрических импульсов по нервам из-за изменений структуры и функции нервных мембран.
Дефицит витамина К как следствие низкого потребления пищи встречается редко. Недостаточное состояние может быть результатом заболеваний, связанных с нарушением всасывания жира. Признаки и симптомы могут включать чувствительность к синякам, кровоточивости десен, кровотечению из носа и обильному менструальному кровотечению у женщин. Новорожденные - особый случай. Уровень витамина К в плазме крови низкий при рождении, даже если мать получает добавки во время беременности, потому что витамин не переносится через плаценту. Кровотечение при недостаточности витамина К (ВКДБ) из-за физиологически низких концентраций витамина К в плазме представляет серьезный риск для недоношенных и доношенных новорожденных и детей раннего возраста. Без лечения последствия могут привести к повреждению мозга или смерти. Распространенность VKDB составляет от 0,25 до 1,7%, с более высоким риском в азиатских популяциях. Рекомендуемое профилактическое лечение - это внутримышечная инъекция 1 мг витамина К при рождении (так называемая инъекция витамина К ). Существуют протоколы приема внутрь, но предпочтительнее внутримышечное введение.

Профилактика

Обогащение пищевых продуктов

Обогащение пищевых продуктов - это процесс добавления питательных микроэлементов (основных микроэлементов и витаминов) в пищу в качестве политики общественного здравоохранения, направленной на сокращение числа людей с дефицитом питания среди населения. Основным продуктам питания в регионе может не хватать определенных питательных веществ из-за почв в регионе или из-за недостаточности нормального питания. В этих случаях добавление микроэлементов к основным продуктам питания и приправам может предотвратить крупномасштабные болезни, вызванные дефицитом .

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (ФАО), фортификация относится к «практике преднамеренного увеличения содержания основных питательных микроэлементов, то есть витаминов и минералов в пище независимо от были ли питательные вещества изначально в пище до обработки или нет, с тем чтобы улучшить питательные качества пищевых продуктов и обеспечить пользу для общественного здравоохранения с минимальным риском для здоровья », тогда как обогащение определяется как« синоним обогащения и относится к добавление в пищу микроэлементов, теряемых во время обработки ». Инициатива по обогащению пищевых продуктов перечисляет все страны мира, которые проводят программы по обогащению пищевых продуктов, и в каждой стране, какие питательные вещества добавляются в какие продукты. В одной или нескольких странах существуют программы витаминного обогащения фолиевой кислоты, ниацина, рибофлавина, тиамина, витамина A, витамина B ₆ , витамина B ₁₂ , витамина D и витамина E. По состоянию на 21 декабря 2018 года в 81 стране требовалось обогащение пищевых продуктов одним или несколькими витамины. Наиболее часто обогащенный витамин - используемый в 62 странах - это фолиевая кислота; наиболее часто обогащенная пища - пшеничная мука.

Генная инженерия

Начиная с 2000 года, рис был экспериментально генетически модифицирован для производства более высокого, чем обычно, содержания бета-каротина , придавая ему желтый / оранжевый цвет. Этот продукт называют золотым рисом ( Oryza sativa ). Биообогащенный сладкий картофель , кукуруза и маниока были другими культурами, введенными для повышения содержания бета-каротина и некоторых минералов.

При употреблении в пищу бета-каротин является провитамином , превращающимся в ретинол (витамин А). Идея заключается в том, что в тех регионах мира, где дефицит витамина А является обычным явлением , выращивание и употребление этого риса в пищу снизит уровень дефицита витамина А, особенно его влияние на проблемы со зрением у детей. По состоянию на 2018 год обогащенные золотые культуры все еще находились в процессе утверждения правительством и оценивались на вкус и осведомленность о пользе для здоровья, чтобы улучшить принятие и принятие потребителями в бедных странах.

Гипервитаминоз

Некоторые витамины вызывают острую или хроническую токсичность , состояние, называемое гипервитаминозом , которое возникает в основном из-за жирорастворимых витаминов при чрезмерном потреблении путем чрезмерного приема добавок. Гипервитаминоз A и гипервитаминоз D являются наиболее частыми примерами. Токсичность витамина D возникает не в результате пребывания на солнце или употребления продуктов, богатых витамином D, а скорее в результате чрезмерного потребления добавок витамина D, что может привести к гиперкальциемии , тошноте, слабости и камням в почках .

Соединенные Штаты, Европейский Союз и Япония, среди других стран, установили «допустимые верхние уровни потребления» для тех витаминов, токсичность которых была подтверждена документально.

История

Даты открытия витаминов и их источников
Год открытия	Витамин
1913 г.	Витамин А ( ретинол )
1910 г.	Витамин B ₁ ( тиамин )
1920 г.	Витамин С (аскорбиновая кислота)
1920 г.	Витамин D (кальциферол)
1920 г.	Витамин B ₂ ( рибофлавин )
1922 г.	Витамин Е ( токоферол )
1929 г.	Витамин К ₁ ( филлохинон )
1931 г.	Витамин B ₅ ( пантотеновая кислота )
1931 г.	Витамин B ₇ ( биотин )
1934 г.	Витамин B ₆ (пиридоксин)
1936 г.	Витамин B ₃ ( ниацин )
1941 г.	Витамин B ₉ ( фолиевая кислота )
1948 г.	Витамин B ₁₂ (кобаламины)

В 1747 году шотландский хирург Джеймс Линд обнаружил, что продукты из цитрусовых помогают предотвратить цингу , особенно смертельное заболевание, при котором коллаген не образуется должным образом, вызывая плохое заживление ран, кровотечение десен , сильную боль и смерть. В 1753 году Линд опубликовал свой « Трактат о цинге» , в котором рекомендовал употреблять лимоны и лаймы, чтобы избежать цинги , и был принят британским королевским флотом . Это привело к прозвищу Лаймей для британских моряков. Открытие Линда, однако, не было широко воспринято участниками арктических экспедиций Королевского флота в 19 веке, где было широко распространено мнение, что цингу можно предотвратить, соблюдая правила гигиены , регулярно занимаясь физическими упражнениями и поддерживая моральный дух экипажа на борту. , а не за счет диеты из свежих продуктов.

В конце 18 и начале 19 веков использование исследований депривации позволило ученым выделить и идентифицировать ряд витаминов. Липид из рыбьего жира использовался для лечения рахита у крыс, а жирорастворимое питательное вещество было названо «антирахитическим А». Таким образом, первый когда-либо выделенный «витаминный» биоактивный препарат, излечивающий рахит, первоначально был назван «витамином А»; однако, биоактивность этого соединения теперь называют витамином D . В 1881 году русский врач Николай Иванович Лунин изучал последствия цинги в Тартуском университете . Он кормил мышей искусственной смесью всех отдельных компонентов молока, известных в то время, а именно белков , жиров, углеводов и солей . Мыши, получавшие только отдельные компоненты, умерли, в то время как мыши, которых кормили молоком, развивались нормально. Он пришел к выводу, что в молоке должны присутствовать вещества, необходимые для жизни, помимо известных основных ингредиентов. Однако его выводы были отвергнуты его советником Густавом фон Бунге .

В Восточной Азии, где шлифованный белый рис был обычным продуктом питания среднего класса, бери-бери, вызванный нехваткой витамина B _1, был эндемическим . В 1884 году Такаки Канехиро , врач Императорского флота Японии, получивший образование в Великобритании , заметил, что бери-бери было эндемическим заболеванием среди членов экипажа низкого ранга, которые часто ели только рис, но не среди офицеров, которые придерживались диеты в западном стиле. При поддержке японского флота он экспериментировал с экипажами двух линкоров ; одну команду кормили только белым рисом, а другой - мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. Группа, которая ела только белый рис, задокументировала 161 члена экипажа с авитаминозом и 25 смертей, в то время как последняя группа имела только 14 случаев авитаминоза и ни одного случая смерти. Это убедило Такаки и ВМС Японии в том, что диета является причиной авитаминоза, но они ошибочно полагали, что достаточное количество белка предотвращает это. То, что болезни могут возникать из-за некоторых диетических недостатков, было дополнительно исследовано Кристианом Эйкманом , который в 1897 году обнаружил, что кормление цыплят нешлифованным рисом вместо полированного риса помогает предотвратить авитаминоз. В следующем году Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «дополнительные факторы» - помимо белков, углеводов, жиров и т. Д. - которые необходимы для функционирования человеческого тела. Хопкинс и Эйкман были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году за свои открытия.

Статья Джека Драммонда , состоящая из одного абзаца в 1920 году, в которой описывалась структура и номенклатура, используемые сегодня для витаминов.

В 1910 году первый витаминный комплекс был выделен японским ученым Уметаро Судзуки , которому удалось извлечь водорастворимый комплекс микроэлементов из рисовых отрубей и назвал его абериновой кислотой (позже Оризанин ). Он опубликовал это открытие в японском научном журнале. Когда статья была переведена на немецкий язык, в переводе не было указано, что это было недавно обнаруженное питательное вещество, как утверждается в оригинальной японской статье, и, следовательно, его открытие не получило огласки. В 1912 году биохимик польского происхождения Казимир Функ , работавший в Лондоне, выделил тот же комплекс микроэлементов и предложил назвать этот комплекс «витамином». Позже он стал известен как витамин B ₃ (ниацин), хотя он описал его как «фактор против бери-бери» (который сегодня будет называться тиамином или витамином B ₁ ). Функ выдвинул гипотезу, что другие болезни, такие как рахит, пеллагра, целиакия и цинга, также могут быть излечены с помощью витаминов. Макс Ниренштейн , друг и читатель биохимии в Бристольском университете, как сообщается, предложил название «витамин» (от «жизненно важный амин»). Это название вскоре стало синонимом «дополнительных факторов» Хопкинса, и к тому времени, когда было показано, что не все витамины являются аминами, это слово уже стало повсеместным. В 1920 году Джек Сесил Драммонд предложил отбросить последнюю букву «е», чтобы уменьшить значение «аминной» ссылки, после того, как исследователи начали подозревать, что не все «витамины» (в частности, витамин А ) имеют аминный компонент.

В 1930 году Пауль Каррер выяснил правильную структуру бета-каротина , основного предшественника витамина А, и идентифицировал другие каротиноиды . Каррер и Норман Хаворт подтвердили открытие Альберта Сент-Дьёрджи аскорбиновой кислоты и внесли значительный вклад в химию флавинов , что привело к идентификации лактофлавина . За свои исследования каротиноидов, флавинов и витаминов A и B ₂ Каррер и Хаворт совместно получили Нобелевскую премию по химии в 1937 году. В 1931 году Альберт Сент-Дьёрдьи и его коллега-исследователь Джозеф Свирбели заподозрили, что «гексуроновая кислота» на самом деле была витамином С. и дал образец Чарльз Глен Кинг , который доказал свою анти - цинготный деятельность в своей давней морской свинки цинготный анализа. В 1937 году Сент-Дьёрдьи был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за это открытие. В 1938 году Ричард Кун был удостоен Нобелевской премии по химии за свои работы по каротиноидам и витаминам, в частности, B ₂ и B ₆ . В 1943 году Эдвард Адельберт Дуази и Хенрик Дам были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие витамина К и его химической структуры. В 1967 году Джорджу Уолду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине (совместно с Рагнаром Гранитом и Халданом Кеффером Хартлайном ) за открытие, что витамин А может непосредственно участвовать в физиологическом процессе.

Languages

In other projects