Дефицит витамина А - Vitamin A deficiency

Распространенность дефицита витамина А, 1995 г.

Дефицит витамина A ( VAD ) или гиповитаминоз A - это недостаток витамина A в крови и тканях . Это распространено в более бедных странах, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста, но редко встречается в более развитых странах. Никталопия (куриная слепота) - один из первых признаков VAD. Ксерофтальмия , кератомаляция и полная слепота также могут возникать, поскольку витамин А играет важную роль в фототрансдукции . Эти три формы витамина А включают ретинолы , бета-каротины , и провитамин А каротиноиды .

Дефицит витамина А является ведущей причиной предотвратимой детской слепоты в мире и имеет решающее значение для достижения цели 4 в области развития, сформулированной в Декларации тысячелетия, по снижению детской смертности. Около 250 000–500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А, около половины из которых умирают в течение года после того, как ослепли. Организации Объединенных Наций Специальная сессия по положению детей в 2002 году поставила перед собой цель ликвидации VAD к 2010 году.

Распространенность куриной слепоты из-за VAD также высока среди беременных женщин во многих развивающихся странах. VAD также способствует материнской смертности и другим неблагоприятным исходам во время беременности и кормления грудью .

VAD также снижает способность бороться с инфекциями. В странах, где дети не вакцинированы , от инфекционных заболеваний, таких как корь , больше летальность. Как выяснил Альфред Зоммер , даже легкий субклинический дефицит также может быть проблемой, поскольку он может увеличить риск развития респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить скорость роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезного заболевания.

По оценкам, от VAD страдает около одной трети детей в возрасте до пяти лет во всем мире. По оценкам, ежегодно уносят жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. Около 250 000–500 000 детей в развивающихся странах ежегодно становятся слепыми из-за VAD, причем наибольшая распространенность наблюдается в Юго-Восточной Азии и Африке. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), VAD находится под контролем в Соединенных Штатах, но в развивающихся странах VAD вызывает серьезную озабоченность. Во всем мире 65% всех детей в возрасте от 6 до 59 месяцев получили две дозы витамина А в 2013 году, что полностью защитило их от ДПА (80% в наименее развитых странах).

Признаки и симптомы

Наиболее частой причиной слепоты в развивающихся странах является дефицит витамина А (ДВР). По оценкам ВОЗ в 1995 г., 13,8 миллиона детей имели некоторую степень потери зрения, связанной с VAD. Куриная слепота и ее ухудшение, ксерофтальмия , являются маркерами дефицита витамина А (VAD), скопления кератина в конъюнктиве , известного как пятна Бито , а также язвы и некрозы кератомаляции роговицы . Никталопия - это самый ранний глазной признак VAD. Дефекты эпителия конъюнктивы возникают вокруг латеральной стороны лимба на субклинической стадии VAD. Эти дефекты эпителия конъюнктивы не видны на биомикроскопа, но они занимают черную окраску и становятся хорошо видны после закапывания Kajal (Surma); это называется «знаком Имтиаза».

VAD также может привести к нарушению иммунной функции, раку и врожденным дефектам. Дефицит витамина А является одним из нескольких гиповитаминозов, вызывающих фолликулярный гиперкератоз .

Куриная слепота

Куриная слепота - это трудность для глаз приспосабливаться к тусклому свету. Больные люди плохо видят в темноте, но при достаточном освещении видят нормально.

Процесс, называемый адаптацией к темноте, обычно вызывает увеличение количества фотопигмента в ответ на низкий уровень освещения. Это происходит в огромных масштабах, повышая светочувствительность до 100 000 раз по сравнению с чувствительностью в нормальных дневных условиях. VAD влияет на зрение, подавляя выработку родопсина , фотопигмента, отвечающего за восприятие ситуаций в условиях низкой освещенности. Родопсин находится в сетчатке глаза и состоит из сетчатки (активная форма витамина А) и опсина (белка). Когда VAD препятствует выработке организмом достаточного количества сетчатки, вырабатывается меньшее количество родопсина, что приводит к куриной слепоте.

Ночная слепота, вызванная VAD, связана с потерей бокаловидных клеток конъюнктивы, мембраны, покрывающей внешнюю поверхность глаза. Бокаловидные клетки отвечают за секрецию слизи , и их отсутствие приводит к ксерофтальмии - состоянию, при котором глаза не могут производить слезы. Мертвые эпителиальные и микробные клетки накапливаются на конъюнктиве и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, к слепоте.

Снижение куриной слепоты требует повышения уровня витамина А в группах риска. Добавки и обогащение пищевых продуктов оказались эффективными мерами вмешательства. Дополнительное лечение куриной слепоты включает огромные дозы витамина А (200 000 МЕ) в форме ретинилпальмитата, которые нужно принимать внутрь, которые принимают от двух до четырех раз в год. Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны для доставки достаточного количества биодоступного витамина А. Обогащение пищи витамином А является дорогостоящим, но может быть сделано с использованием пшеницы, сахара и молока. Домохозяйства могут обходить стороной дорогостоящую обогащенную пищу, изменяя свои диетические привычки. Потребление желто-оранжевых фруктов и овощей, богатых каротиноидами , в частности бета-каротином , обеспечивает прекурсоры провитамина А, которые могут предотвратить ночную слепоту, связанную с VAD. Однако преобразование каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина в пище варьируется.

Инфекционное заболевание

Наряду с неправильным питанием во многих развивающихся сообществах распространены инфекции и болезни. Инфекция истощает запасы витамина А, что, в свою очередь, делает больного более восприимчивым к дальнейшей инфекции. После вспышки кори наблюдается рост заболеваемости ксерофтальмией , при этом смертность коррелирует с тяжестью заболевания глаз. В лонгитюдных исследованиях детей дошкольного возраста предрасположенность к заболеваниям существенно повышалась при наличии тяжелой ДВП.

Причина повышенного уровня инфицирования у людей с дефицитом витамина А заключается в том, что Т-киллерным клеткам для правильного размножения требуется метаболит ретинола ретиноевая кислота . Ретиноевая кислота является лигандом ядерных рецепторов ретиноевой кислоты, которые связывают промоторные области определенных генов, таким образом активируя транскрипцию и стимулируя репликацию Т-клеток. Дефицит витамина А часто приводит к недостаточному потреблению ретинола, что приводит к снижению количества Т-клеток и лимфоцитов, что приводит к неадекватному иммунному ответу и, как следствие, большей восприимчивости к инфекциям. При дефиците витамина А в пище, ВАД и инфекции взаимно усугубляют друг друга.

Причины

Помимо проблем с питанием известны и другие причины VAD. Дефицит железа может повлиять на усвоение витамина А; другие причины включают фиброз, недостаточность поджелудочной железы, воспалительное заболевание кишечника и операцию по шунтированию тонкой кишки. Белковая энергетическая недостаточность часто наблюдается при VAD; подавление синтеза ретинол-связывающего белка (RBP) из-за дефицита белка приводит к снижению поглощения ретинола. Чрезмерное употребление алкоголя может истощить запас витамина А, а печень, находящаяся в стрессовом состоянии, может быть более восприимчивой к токсичности витамина А. Людям, употребляющим большое количество алкоголя, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки с витамином А. В целом, людям также следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок витамина А, если у них есть какие-либо состояния, связанные с нарушением всасывания жира, такие как панкреатит , муковисцидоз , тропический спру и непроходимость желчных путей . Другими причинами дефицита витамина А являются недостаточное потребление, мальабсорбция жиров или заболевания печени. Дефицит нарушает иммунитет и кроветворение, вызывает сыпь и типичные глазные эффекты (например, ксерофтальм, куриную слепоту).

Диагностика

Первоначальная оценка может быть произведена на основании клинических признаков VAD. Цитологию слепка конъюнктивы можно использовать для оценки наличия ксерофтальмии, которая сильно коррелирует со статусом VAD (и может использоваться для отслеживания прогресса выздоровления). Доступно несколько методов оценки уровня витамина А в организме, наиболее надежным из которых является ВЭЖХ. Измерение уровня ретинола в плазме - это распространенный лабораторный анализ, используемый для диагностики VAD. Другие биохимические исследования включают измерение уровней ретинилового эфира в плазме, уровней ретониевой кислоты в плазме и моче, а также витамина А в грудном молоке.

Уход

Лечение VAD может быть проведено как с оральных витамина А и инъекционные формы, как правило , в качестве витамина А пальмитат .

  • В качестве пероральной формы добавка витамина А эффективна для снижения риска заболеваемости , особенно от тяжелой диареи , а также снижения смертности от кори и общей смертности. Добавки витамина А для детей в возрасте до пяти лет, подверженных риску ДВП, могут снизить смертность от всех причин на 23%. Некоторые страны, где VAD представляет собой проблему для общественного здравоохранения, решают проблему его устранения путем включения добавок витамина A, доступных в форме капсул, в национальные дни иммунизации (НДИ) для ликвидации полиомиелита или кори. Кроме того, доставка добавок витамина А во время комплексных мероприятий по охране здоровья детей, таких как дни здоровья детей, помогла обеспечить высокий охват добавками витамина А в большом количестве наименее развитых стран. Мероприятия по охране здоровья детей позволяют многим странам Западной и Центральной Африки достичь более 80% охвата добавками витамина А. По данным ЮНИСЕФ, в 2013 году во всем мире 65% детей в возрасте от 6 до 59 месяцев были полностью защищены двумя добавками витамина А в высоких дозах. Капсулы с витамином А стоят около 0,02 доллара США. С капсулами легко обращаться; их не нужно хранить в холодильнике или контейнере для вакцин. При правильной дозировке витамин А безопасен и не оказывает отрицательного воздействия на уровень сероконверсии при пероральных вакцинах против полиомиелита или кори. Однако, поскольку польза от добавок витамина А временна, детям они нужны регулярно каждые четыре-шесть месяцев. Поскольку НДИ обеспечивают только одну дозу в год, витамин распределение НДИ-связала должны быть дополнены другими программами для поддержания витамина А у детей Материнская преимущества высокой добавок как мать и кормили грудью младенцев: высокие дозы витамина А в период лактации матери Первый послеродовой месяц может обеспечить грудного ребенка достаточным количеством витамина А через грудное молоко . Однако следует избегать приема высоких доз беременных женщин, поскольку это может вызвать выкидыш и врожденные дефекты .
  • Обогащение пищевых продуктов также полезно для улучшения VAD. Различные масляные и сухие формы эфиров ретинола, ретинилацетата и ретинилпальмитата доступны для обогащения пищевых продуктов витамином А. Маргарин и масло являются идеальными пищевыми средствами для обогащения витамином А. Они защищают витамин А от окисления во время хранения и быстрого усвоения витамина А. Бета-каротин и ретинилацетат или ретинилпальмитат используются в качестве формы витамина А для обогащения витамином А продуктов на жировой основе. Обогащение сахара ретинилпальмитатом как формой витамина А широко используется по всей Центральной Америке . Зерновая мука, сухое молоко и жидкое молоко также используются в качестве пищевых продуктов для обогащения витамином А. Генная инженерия - еще один метод, который можно использовать для обогащения пищи, а золотой рис - это проект генной инженерии, разработанный для обогащения риса бета-каротином (который люди могут преобразовать в витамин A) и тем самым предотвратить и / или лечить VAD. Несмотря на то, что противодействие генетически модифицированным продуктам питания привело к уничтожению полевых испытаний прототипов золотого риса в 2013 году , разработка золотого риса продолжается, и разработчики в настоящее время (по состоянию на сентябрь 2018 года) ожидают разрешения регулирующих органов для публичного выпуска золотого риса на Филиппинах.
  • Диверсификация питания также может контролировать VAD. Неживотные источники витамина А, такие как фрукты и овощи, содержат предварительно сформированный витамин А и составляют более 80% от потребления большинством людей в развивающихся странах. Увеличение потребления продуктов животного происхождения, богатых витамином А, благотворно влияет на VAD.

Самым богатым животным источником витамина А ( ретинола ) является печень ( говяжья печень - 100 граммов обеспечивает около 32000 МЕ, а рыбий жир - 10 г - около 10000 МЕ).

Исследователи из Службы сельскохозяйственных исследований США смогли идентифицировать генетические последовательности в кукурузе, которые связаны с более высоким уровнем бета-каротина, предшественника витамина А. Они обнаружили, что селекционеры могут скрещивать определенные разновидности кукурузы для получения урожая с 18 -кратное увеличение бета-каротина. Такие достижения в селекции питательных растений однажды могут помочь в лечении болезней, связанных с ДВП, в развивающихся странах.

Глобальные инициативы

Глобальные усилия по поддержке национальных правительств в решении проблемы VAD возглавляются Глобальным альянсом по витамину A (GAVA) , который является неформальным партнерством между Nutrition International , Helen Keller International , ЮНИСЕФ , ВОЗ и CDC . Около 75% витамина А, необходимого для пищевых добавок детям дошкольного возраста в странах с низким и средним уровнем доходов, поставляется в рамках партнерства между Nutrition International и ЮНИСЕФ при поддержке Global Affairs Canada . По оценкам, с 1998 года в 40 странах было предотвращено 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А. В 2013 году распространенность дефицита витамина А составляла 29% в странах с низким и средним уровнем доходов, оставаясь наивысшей в странах Африки к югу от Сахары и на юге страны. Азия . Обзор 2017 года показал, что добавление витамина А детям в возрасте 5 лет и младше в 70 странах было связано со снижением уровня смертности на 12% . Обзор сообщил , что синтетические добавки витамина А не может быть лучшим долгосрочным решением для дефицита витамина А, а фортификации продуктов питания , улучшение программы распределения продуктов питания, а также улучшение сельскохозяйственных культур, таких , как для укрепленных риса или богатых витамином А сладкий картофель , может быть более эффективным в искоренении дефицита витамина А.

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность из- за дефицита витамина А на 100 000 жителей в 2002 году.
  нет данных
  менее 35
  35–70
  70–105
  105–140
  140–175
  175–210
  210–245
  245–280
  280–315
  315–350
  350–400
  более 400

Смотрите также

использованная литература

дальнейшее чтение

внешние ссылки