Диагностика инфаркта миокарда - Myocardial infarction diagnosis

Диагностика инфаркта миокарда
Цель диагностировать инфаркт миокарда с помощью физического осмотра и ЭКГ (плюс анализ крови)

Диагноз инфаркта миокарда создается за счет интеграции истории болезни , представляя и физическое обследование с ЭКГ выводы и кардиомаркеров ( анализы крови для сердечной мышцы клетки повреждения). Коронарная ангиография позволяет визуализировать сужения или препятствий на сосудах сердца, и терапевтические меры могут последовать незамедлительно. При аутопсии , патологоанатом может диагностировать инфаркт миокарда на основе патологоанатомических результатов.

Рентгенограмма и обычные анализы крови могут указывать на осложнения или осаждающие причины и часто выполняются по прибытию на отделение неотложной помощи . Новые аномалии движения регионарной стенки на эхокардиограмме также указывают на инфаркт миокарда. Эхо может быть выполнено в сомнительных случаях дежурным кардиологом. У стабильных пациентов, симптомы которых исчезли к моменту обследования, в ядерной медицине можно использовать технеций (99mTc) сестамиби (то есть «MIBI-сканирование»), хлорид таллия-201 или хлорид рубидия-82 для визуализации участков пониженного кровотока в в сочетании с физиологическим или фармакологическим стрессом. Таллий также можно использовать для определения жизнеспособности ткани, различая, действительно ли нефункциональный миокард мертв или просто находится в состоянии гибернации или оглушен.

Диагностические критерии

Согласно критериям ВОЗ, пересмотренным в 2000 г., повышение сердечного тропонина, сопровождающееся типичными симптомами, патологическими зубцами Q, подъемом сегмента ST или депрессией или коронарным вмешательством, является диагностическим признаком ИМ.

Предыдущие критерии ВОЗ, сформулированные в 1979 г., уделяли меньше внимания сердечным биомаркерам; Согласно им, у пациента диагностируется инфаркт миокарда, если удовлетворяются два (вероятных) или трех (определенных) из следующих критериев:

  1. Клинический анамнез ишемической боли в груди продолжительностью более 20 минут
  2. Изменения в серийных записях ЭКГ
  3. Повышение и снижение сывороточных сердечных биомаркеров, таких как фракция креатинкиназы -MB и тропонин

Физическое обследование

Общий вид пациентов может варьироваться в зависимости от пережитых симптомов; пациент может чувствовать себя комфортно, беспокоиться и находиться в тяжелом состоянии с учащенным дыханием . Холодная и бледная кожа является обычным явлением и указывает на сужение сосудов . У некоторых пациентов наблюдается субфебрильная температура (38–39 ° C). Артериальное давление может быть повышено или понижено, а пульс может стать нерегулярным .

Если наступает сердечная недостаточность, при осмотре могут быть обнаружены повышенное давление в яремной вене и гепато-яремный рефлюкс или отек ног из-за периферического отека . В редких случаях при прекардиальном исследовании можно почувствовать выпуклость сердца с темпом, отличным от ритма пульса . При аускультации можно обнаружить различные отклонения , такие как третий и четвертый тон сердца , систолические шумы , парадоксальное расщепление второго тона сердца, шум трения перикарда и хрипы над легкими.

ЭКГ

Электрокардиограмма в 12 отведениях, показывающая подъем сегмента ST (оранжевый) в I, aVL и V1-V5 с реципрокными изменениями (синий) в нижних отведениях, что указывает на инфаркт миокарда передней стенки.

Основная цель электрокардиограммы - выявить ишемию или острое коронарное повреждение у обширных групп пациентов с симптомами неотложной помощи . Серийная ЭКГ может использоваться для отслеживания быстрых изменений во времени. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях не позволяет непосредственно исследовать правый желудочек и относительно плохо позволяет исследовать заднюю базальную и боковую стенки левого желудочка . В частности, острый инфаркт миокарда в области распространения огибающей артерии может вызвать недиагностическую ЭКГ. Использование дополнительных отведений ЭКГ, таких как правые отведения V3R и V4R и задние отведения V7, V8 и V9, может улучшить чувствительность при инфаркте миокарда правого желудочка и задней части.

ЭКГ в 12 отведениях используется для классификации пациентов в одну из трех групп:

  1. пациенты с подъемом сегмента ST или новой блокадой ножки пучка Гиса (с подозрением на острое повреждение и возможным кандидатом на терапию острой реперфузии с тромболитиками или первичным ЧКВ ),
  2. пациенты с депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т (подозрительными на ишемию), и
  3. пациенты с так называемой недиагностической или нормальной ЭКГ.

Нормальная ЭКГ не исключает острого инфаркта миокарда. Ошибки в интерпретации довольно распространены, а невозможность идентифицировать признаки высокого риска отрицательно сказывается на качестве лечения пациентов.

Перед проведением визуализационных тестов для постановки диагноза необходимо определить, подвержен ли человек высокому риску инфаркта миокарда. Например, люди с нормальной ЭКГ, которые могут тренироваться, не заслуживают стандартного обследования. Визуализирующие обследования, такие как визуализация перфузии миокарда с использованием стрессовых радионуклидов или стресс- эхокардиография, могут подтвердить диагноз, если история болезни человека, физический осмотр, ЭКГ и кардиологические биомаркеры указывают на вероятность проблемы.

Кардиологические маркеры

Кардиальные маркеры или сердечные ферменты - это белки, которые выходят из поврежденных клеток миокарда через их поврежденные клеточные мембраны в кровоток. До 1980-х годов ферменты SGOT и LDH использовались для оценки сердечного повреждения. В настоящее время маркерами, наиболее широко используемыми для выявления ИМ, являются подтип MB фермента креатинкиназы и сердечные тропонины T и I, поскольку они более специфичны для повреждения миокарда. Сердечные тропонины Т и I, которые высвобождаются в течение 4-6 часов после приступа ИМ и остаются повышенными до 2 недель, обладают почти полной тканевой специфичностью и в настоящее время являются предпочтительными маркерами для оценки повреждения миокарда. Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, является еще одним маркером, используемым в некоторых домашних тест-наборах. Повышенный уровень тропонинов на фоне боли в груди может точно предсказать высокую вероятность инфаркта миокарда в ближайшем будущем. Новые маркеры, такие как изофермент гликогенфосфорилазы BB, находятся в стадии исследования.

Диагностика инфаркта миокарда требует наличия двух компонентов из трех (анамнез, ЭКГ и ферменты). Когда происходит повреждение сердца, уровни сердечных маркеров со временем повышаются, поэтому анализы крови на них берутся в течение 24 часов. Поскольку уровни этих ферментов не повышаются сразу после сердечного приступа, пациентов с болью в груди обычно лечат, исходя из предположения, что инфаркт миокарда произошел, а затем оценивают для более точного диагноза.

Ангиография

Ангиограмма коронарных артерий.

В сложных случаях или в ситуациях, когда уместно вмешательство для восстановления кровотока, может быть проведена коронарная ангиография . Катетер вставлен в артерию (обычно бедренной артерии ) и толкнул к сосудов , снабжающих сердце. Рентгеноконтрастный краситель вводится через катетер и выполняется последовательность рентгеновских лучей (рентгеноскопия). Можно идентифицировать закупоренные или суженные артерии, и в качестве терапевтического средства применить ангиопластику (см. Ниже). Ангиопластика требует обширных навыков, особенно в экстренных случаях. Его выполняет врач, имеющий квалификацию интервенционной кардиологии .

Гистопатология

Микрофотография из инфаркта миокарда (около 400x H & E пятна) с заметным сжатием полосы некроза .

Гистопатологическое исследование сердца может выявить инфаркт при вскрытии. Под микроскопом инфаркт миокарда представляет собой ограниченную область ишемического коагуляционного некроза (гибели клеток). При макроскопическом исследовании инфаркт не определяется в течение первых 12 часов.

Хотя более ранние изменения можно увидеть с помощью электронной микроскопии , одними из самых ранних изменений при обычном микроскопе являются так называемые волнистые волокна . Впоследствии цитоплазма миоцитов становится более эозинофильной (розовой), а клетки теряют поперечные бороздки с типичными изменениями и, в конечном итоге, потерей ядра клетки . Интерстиций на краю области инфаркта сначала инфильтрируется нейтрофилами , затем лимфоцитами и макрофагами , которые фагоцитируют («съедают») мусор миоцитов. Некротическая область окружена грануляционной тканью и постепенно проникает в нее , которая заменяет инфаркт фиброзным ( коллагеновым ) рубцом (что является типичным этапом заживления ран ). Интерстициальное пространство (пространство между клетками вне кровеносных сосудов) может быть инфильтрировано эритроцитами .

Эти особенности можно распознать в тех случаях, когда перфузия не восстанавливалась; Реперфузированные инфаркты могут иметь другие признаки, такие как некроз сокращения полосы .

Эти таблицы дают обзор гистопатологии инфаркта миокарда по времени после обструкции.

По индивидуальным параметрам

Гистологические параметры миокарда (окрашивание HE) Самое раннее проявление Полное развитие Уменьшение / исчезновение Образ
Растянутые / волнистые волокна 1–2 часа Гистопатология волнистости миокарда при инфаркте миокарда.jpg
Коагуляционный некроз : цитоплазматическая гиперэозинофилия 1–3 ч 1–3 дня; цитоплазматическая гиперэозинофилия и потеря полосатости > 3 дня: распад Гистопатология коагуляционного некроза кардиомиоцитов.jpg
Интерстициальный отек 4–12 ч Гистопатология интерстициального отека при инфаркте миокарда.jpg
Коагуляционный некроз : «ядерные изменения» 12–24 (пикноз, кариорексис) 1–3 дня (потеря ядер) Зависит от размера инфаркта
Инфильтрация нейтрофилов 12–24 ч 1–3 дня 5–7 дней Гистопатология инфаркта миокарда с ранним инфильтратом нейтрофилов.jpg
Кариорексис нейтрофилов 1,5–2 дня 3–5 дней Гистопатология инфильтрации тяжелых гранулоцитов с кариорексисом при инфаркте миокарда.jpg
Макрофаги и лимфоциты 3–5 дней 5–10 дней (включая сидерофаги) От 10 дней до 2 месяцев Гистопатология макрофагов и инфильтрации лимфоцитов с ранним удалением некротических остатков при инфаркте миокарда. Jpg
Сосудистые / эндотелиальные отростки * 5–10 дней 10 дней – 4 недели 4 недели: исчезновение капилляров; некоторые крупные расширенные сосуды сохраняются Гистопатология грануляционной ткани с образованием микрососудов при инфаркте миокарда.jpg
Фибробласты и молодой коллаген * 5–10 дней 2–4 недели Через 4 недели; зависит от размера инфаркта; Гистопатология пролиферации фибробластов и раннего отложения коллагена при инфаркте миокарда.jpg
Плотный фиброз 4 недели 2–3 месяца Нет Гистопатология плотного фиброзного рубца, замещающего потерю миоцитов при инфаркте миокарда.jpg
  • Некоторые авторы суммируют сосудистые и ранние фиброзные изменения как «грануляционную ткань», которая максимальна через 2–3 недели.

Дифференциальный диагноз при фиброзе миокарда:

  • Интерстициальный фиброз , который является неспецифическим, был описан при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и нормальном старении.
  • Субэпикардиальный фиброз , связанный с неинфарктными диагнозами, такими как миокардит и неишемическая кардиомиопатия.

Хронологический

Время Общий экзамен Гистопатология с
помощью световой микроскопии
0 - 0,5 часов Никто Никто
0,5 - 4 часа Никто
  • Истощение гликогена, как видно на пятнах PAS
  • Возможно волнистость волокон на границе
4 - 12 часов
12-24 часов
  • Темное пятно
1 - 3 дня
  • Продолжающийся коагуляционный некроз
  • Потеря ядер и страт
  • Повышенная инфильтрация нейтрофилов в интерстиций
3-7 дней
  • Гиперемия на границе
  • Смягчающий центр желто-загара
  • Начало распада мертвых мышечных волокон
  • Апоптоз нейтрофилов
  • Начало удаления мертвых клеток макрофагами на границе
7-10 дней
  • Максимально мягкий и желто-коричневый
  • Красно-коричневые поля
10-14 дней
  • Красно-серые и вдавленные границы
2-8 недель
  • Серо-белая грануляционная ткань
  • Повышенное отложение коллагена
  • Сниженная клеточность
Более 2 месяцев Завершенное рубцевание Образовался плотный коллагеновый рубец
Если иное не указано в полях, то ссылка имеет номер

Смотрите также

Ноты

Ссылки