Тромбоз - Thrombosis

Тромбоз
Цианоз правой нижней конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги (на фото слева)
Специальность	Сосудистая хирургия , внутренние болезни , пульмонология
Симптомы	Зависит от местоположения

Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις thrómbōsis «свертывание») - это образование тромба внутри кровеносного сосуда , препятствующего току крови по кровеносной системе . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови для предотвращения потери крови. Даже если кровеносный сосуд не поврежден, сгустки крови могут образовываться в организме при определенных условиях. Сгусток или кусок сгустка, который вырывается и начинает путешествовать по телу - эмбол .

Тромбоз может возникать в венах ( венозный тромбоз ) или в артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз приводит к закупорке пораженной части тела, в то время как артериальный тромбоз (и редко тяжелый венозный тромбоз) влияет на кровоснабжение и приводит к повреждению ткани, кровоснабжаемой этой артерией ( ишемия и некроз ). Кусочек артериального или венозного тромба может оторваться в виде эмбола, который может перемещаться по кровообращению и оседать в другом месте в виде эмболии . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) застревает в легких как тромбоэмболия легочной артерии . Артериальный эмбол может перемещаться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где он может застрять в виде эмболии.

Признаки и симптомы

Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, который он снабжает кровью.

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это образование сгустка крови в глубокой вене . Чаще всего поражаются вены ног, например бедренная вена . В формировании тромба в глубокой вене важны три фактора - это скорость кровотока, толщина крови и свойства стенки сосуда. Классические признаки ТГВ включают отек , боль и покраснение пораженного участка.

Болезнь Педжета-Шреттера

Болезнь Педжета-Шреттера или ТГВ верхней конечности (UEDVT) - это закупорка вены руки (например, подмышечной или подключичной вены ) тромбом. Состояние обычно выявляется после интенсивных упражнений и обычно проявляется у более молодых, в остальном здоровых людей. Мужчины страдают больше, чем женщины.

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари - это закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болью в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется между терапией и хирургическим вмешательством с использованием шунтов .

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены поражает воротную вену печени , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени. Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз , дивертикулит или холангиокарцинома .

Тромбоз почечной вены

Тромбоз почечной вены - это закупорка почечной вены тромбом. Это, как правило, приводит к уменьшению оттока из почек. «Тромбоз почечной вены: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 27 мая 2019 .</ref>

Тромбоз венозного синуса головного мозга

Тромбоз церебрального венозного синуса (CVST) - это редкая форма инсульта, которая возникает в результате закупорки дуральных венозных синусов тромбом. Симптомы могут включать головную боль , нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Уровень смертности составляет 4,3%.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены - это заболевание, которое может возникнуть из-за инфекции, внутривенного введения наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различные осложнения, включая системный сепсис , тромбоэмболию легочной артерии и отек диска зрительного нерва . Несмотря на то, что он характеризуется острой болью в месте вены, ее трудно диагностировать, поскольку она может возникать случайно.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса - это специализированная форма тромбоза венозного синуса головного мозга, при которой возникает тромбоз кавернозного синуса основной твердой мозговой оболочки из-за ретроградного распространения инфекции и повреждения эндотелия из опасного треугольника лица. Лицевые вены в этой области анастомозируют с верхней и нижней офтальмологическими венами орбиты, которые впадают непосредственно кзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например, пустулы носа или верхней губы, могут таким образом распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая подобные инсульту симптомы двоения в глазах , косоглазия , а также распространение инфекции, вызывая менингит . «Рекомендации по тромбозу кавернозного синуса» (PDF) .</ref>

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз - это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает после разрыва атеромы (жирового отложения в стенке кровеносного сосуда) и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда сгустки затем перемещаются вниз по течению и могут поражать любой орган.

Альтернативно, артериальная окклюзия возникает в результате эмболии тромбов, происходящих из сердца («кардиогенные» эмболы). Наиболее частой причиной является фибрилляция предсердий , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромба, но сгустки крови могут образовываться внутри сердца и по другим причинам.

Гладить

Острый тромб в правой ветви М1 СМА

Инсульт - это быстрое снижение функции мозга из-за нарушения кровоснабжения головного мозга. Это может быть связано с ишемией , тромбом, эмболом (застрявшая частица) или кровотечением (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии постепенная, симптоматические тромботические инсульты развиваются медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории - болезнь крупных сосудов и болезнь мелких сосудов. Первый влияет на такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвонки и Виллизиев круг . Последнее может поражать более мелкие сосуды, такие как ветви Виллизиева круга.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) или сердечный приступ вызывается ишемией (ограничение кровоснабжения), часто из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному поступлению кислорода в сердечную мышцу, что приводит к гибели тканей (инфаркту). Затем образуется поражение, которое и является инфарктом . ИМ может быстро стать смертельным, если не получить неотложную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первого эпизода (приступа), назначают тромболитическую терапию .

Ишемия конечностей

Артериальный тромб или эмбол также может образовываться в конечностях, что может привести к острой ишемии конечностей .

Другие сайты

Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как серьезное осложнение после трансплантации печени .

Причины

Профилактика тромбоза начинается с оценки риска его развития. У некоторых людей повышен риск развития тромбоза и его возможного развития в тромбоэмболию. Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением . « Триада Вирхова » была предложена для описания трех факторов, необходимых для образования тромбоза: застой крови, повреждение стенки сосуда и нарушение свертывания крови. Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, в то время как другие повышают риск артериального тромбоза. Новорожденные в неонатальном периоде также подвержены риску тромбоэмболии.

Механизм

Патогенез

Основные причины тромбоза приведены в триаде Вирхова, которая включает тромбофилию , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока . Вообще говоря, риск тромбоза увеличивается на протяжении жизни людей, в зависимости от факторов образа жизни, таких как курение, диета и физическая активность, наличия других заболеваний, таких как рак или аутоиммунное заболевание, а также изменения свойств тромбоцитов у стареющих людей, что является также важное соображение.

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция или тромбофилия вызваны, например, генетической недостаточностью или аутоиммунными нарушениями . Недавние исследования показывают, что лейкоциты играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия.

Повреждение эндотелиальных клеток

Любой воспалительный процесс, например травма, операция или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной выстилки стенки сосуда. Основной механизм - воздействие тканевого фактора на систему свертывания крови. Воспалительные и другие раздражители (например, гиперхолестеринемия ) могут приводить к изменениям экспрессии генов в эндотелии, приводя к протромботическому состоянию. Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют активность таких веществ, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. Конечным результатом является длительная активация тромбина и снижение выработки протеина С и ингибитора тканевого фактора, что способствует протромботическому состоянию.

Повреждение эндотелия почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокая скорость кровотока обычно препятствует образованию сгустка. Кроме того, артериальные и сердечные сгустки обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования сгустков в областях, подверженных сильному стрессу из-за кровотока.

Нарушенный кровоток

Связанный с раком тромбоз может быть результатом: (1) застоя, т. Е. Прямого давления на кровеносные сосуды массой опухоли, плохой работоспособности и постельного режима после хирургических процедур; (2) ятрогенный из-за лечения противоопухолевыми препаратами; и (3) секреция гепараназы злокачественными опухолями, что приводит к деградации эндогенного гепарина. Источник: Возможные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком. Насер Н.Дж., Фокс Дж., Агбария А. Раки (Базель). 2020 29 февраля; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

Причины нарушения кровотока включают застой кровотока за точкой травмы или венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности или после длительных периодов малоподвижного поведения, например, долгого полета в самолете. Кроме того, фибрилляция предсердий вызывает застой крови в левом предсердии (LA) или ушка левого предсердия (LAA) и может привести к тромбоэмболии. Раковые или злокачественные новообразования, такие как лейкемия, могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром ), путем внешнего сдавливания кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже ) распространение в сосудистую сеть (например, почечно-клеточный рак, распространяющийся в почечные вены). Кроме того, лечение рака (лучевая терапия, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. Существуют шкалы, которые коррелируют различные аспекты данных пациента (сопутствующие заболевания, показатели жизнедеятельности и др.) С риском тромбоза, такие как POMPE-C, который стратифицирует риск смертности из-за тромбоэмболии легочной артерии у онкологических пациентов, которые обычно имеют более высокие показатели. тромбоза. Кроме того, существует несколько показателей для прогнозирования тромбоэмболических событий, таких как оценка Padua, Khorana и ThroLy.

Патофизиология

Естественная история

Фибринолиз - это физиологическое разрушение сгустков крови такими ферментами, как плазмин .

Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет реорганизован гистологически с несколькими возможными исходами. Для окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз внутри небольшого сосуда, который приводит к полной окклюзии), заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо навсегда закупоривает сосуд, либо сокращается с миофибробластической активностью, чтобы разблокировать на просвет . Для настенного тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не перекрывает полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит через классический механизм заживления ран . Вместо этого производимый тромбоцитами фактор роста, дегранулированный сгустками тромбоцитов, будет привлекать слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой настенной гладкой мускулатуры будет васкуляризирован кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum .

Ишемия / инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом, и он не эмболизируется, и если тромб достаточно большой, чтобы нарушить или перекрыть кровоток в пораженной артерии, это приведет к местной ишемии или инфаркту . Венозный тромб может или не может быть ишемическим, так как вены распределяют венозную кровь, которая менее важно для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и припухлостью; при окклюзии вены сетчатки это может привести к отеку желтого пятна и ухудшению остроты зрения, что, если оно достаточно серьезное, может привести к слепоте .

Эмболизация

Тромб может отслоиться и попасть в кровоток в виде эмбола , окончательно застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его, что, если не лечить очень быстро, приведет к некрозу ткани ( инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легком. У людей с «шунтом» (связь между легочным и системным кровообращением) в сердце или в легких венозный сгусток также может попасть в артерии и вызвать артериальную эмболию.

Артериальная эмболия может привести к нарушению кровотока через кровеносный сосуд, который закупорен им, а также к нехватке кислорода и питательных веществ ( ишемии ) в нижележащих тканях. Ткань может стать необратимо поврежденной - процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия головного мозга является одной из причин инсульта .

Профилактика

Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, поскольку все антикоагулянты повышают риск кровотечения. У людей, поступающих в больницу, тромбоз является основной причиной осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Парламентский комитет по вопросам здравоохранения в 2005 г. услышал, что ежегодный уровень смертности от тромбоза составляет 25 000, причем не менее 50% из них - в больницах. Следовательно, все большее внимание уделяется тромбопрофилактике (предотвращению тромбозов). У пациентов , госпитализированные для хирургии, градуированные компрессионные чулки широко используются и в тяжелой болезни, длительная неподвижность и во всех ортопедической хирургии , профессиональные принципы рекомендуют низкомолекулярный гепарин (НМГ) введение, механическое сжатие телячьего или (если все остальное противопоказан и пациент недавно перенес тромбоз глубоких вен) после установки фильтра полой вены . У пациентов с медицинскими , а не хирургическими заболеваниями, НМГ слишком известен , чтобы предотвратить тромбоз, и в Соединенном Королевстве Главного санитарный врач издал руководство о том , что профилактические меры должны быть использованы в медицинских пациентах, в ожидании официальных руководящих принципов.

Уход

Лечение тромбоза зависит от того, находится ли он в вене или артерии, воздействия на человека и риска осложнений от лечения.

Антикоагулянтный

Антагонисты варфарина и витамина К являются антикоагулянтами, которые можно принимать перорально, чтобы уменьшить возникновение тромбоэмболии. Если требуется более эффективный ответ, можно одновременно вводить гепарин (путем инъекции). В качестве побочного эффекта любого антикоагулянта повышается риск кровотечения , поэтому контролируется международное нормализованное соотношение крови. Самоконтроль и самоконтроль - безопасные варианты для компетентных пациентов, хотя их практика варьируется. В Германии около 20% пациентов лечились самостоятельно, в то время как только 1% пациентов в США проходили домашнее самотестирование (по данным одного исследования 2012 года). Вместо варфарина все чаще используются другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина и прямые ингибиторы Ха .

Тромболизис

Тромболизис - это фармакологическое разрушение сгустков крови путем введения тромболитических препаратов, в том числе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена , который усиливает нормальное разрушение сгустков крови ферментами организма. Это связано с повышенным риском кровотечения, поэтому обычно используется только в определенных ситуациях (например, тяжелый инсульт или массивная тромбоэмболия легочной артерии).

Хирургия

Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечностей .

Эндоваскулярное лечение

В определенных ситуациях используются механическое извлечение сгустка и тромболизис под контролем катетера.

Антиагреганты

Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов с помощью антиагрегантов, таких как аспирин, может снизить риск рецидива или прогрессирования.

Ориентация на ишемию / реперфузионное повреждение

Реперфузия сопровождается ишемическим / реперфузионным (IR) повреждением (IRI), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузированной ткани и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. Например, в модели ишемии кишечника у кошек четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии с последующим одним часом реперфузии. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) IRI составляет до 50% от конечного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это основная причина сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости в этих условиях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по своевременности и доступности этих методов лечения. Следовательно, для ослабления IRI наряду с реперфузией в острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов требуются защитные методы лечения. Терапевтические стратегии, которые могут улучшить клинические исходы у реперфузированных пациентов с ИМпST, включают дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC), экзенатид и метопролол. Они появились среди множества кардиопротективных вмешательств, исследованных с в основном нейтральными клиническими данными. Из них RIC имеет наиболее убедительные клинические доказательства, особенно в контексте ИМпST, но также появляется и для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Неонатальный тромбоз

Варианты лечения доношенных и недоношенных детей, у которых развивается тромбоэмболия, включают выжидательную тактику (при тщательном наблюдении), нитроглицериновую мазь, фармакологическую терапию (тромболитики и / или антикоагулянты) и хирургическое вмешательство. Доказательства, подтверждающие эти подходы к лечению, слабы. Что касается лечения антикоагулянтами, неясно, эффективно ли лечение нефракционированным и / или низкомолекулярным гепарином для снижения смертности и серьезных побочных эффектов в этой популяции. Также недостаточно данных для понимания риска побочных эффектов, связанных с этими подходами к лечению у доношенных или недоношенных детей.

Смотрите также

• Тесты на свертываемость крови
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
• Тромбоз печеночной артерии
• Тромботическая микроангиопатия

использованная литература

Список используемой литературы

• Бруннер, Лилиан (2010). Учебник Бруннера и Саддарта по медико-хирургическому уходу . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781785907.
• Копстед, Ли (2013). Патофизиология . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. ISBN 9781455726509.
• Хоффман, Барбара (2012). Гинекология Вильямса . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071716727.
• Молитерно, Дэвид (2013). Терапевтические достижения в лечении тромбозов . Чичестер, Западный Сассекс: Уайли-Блэквелл. ISBN 9781405196253.
• Абеле, Х (2014). Атлас гинекологической хирургии . Штутгарт: Тиме. ISBN 9783136507049; Доступ предоставляется Питтсбургским университетомCS1 maint: postscript ( ссылка )

внешние ссылки

• СМИ, связанные с тромбозом, на Викискладе?
• Тромбоз у Керли