Змеиный яд - Snake venom

Vipera berus - Устройство для доставки яда

Змеиный яд - это высокотоксичная слюна, содержащая зоотоксины, которая способствует иммобилизации и перевариванию добычи . Это также обеспечивает защиту от угроз. Змеиный яд вводится уникальными клыками во время укуса , в то время как некоторые виды также могут выплевывать яд .

Железы, которые выделяют зоотоксины, представляют собой модификацию околоушных слюнных желез, обнаруженных у других позвоночных, и обычно располагаются на каждой стороне головы, ниже и позади глаза и заключены в мышечную оболочку. Яд накапливается в больших железах, называемых альвеолами, в которых он хранится, прежде чем попасть по каналу к основанию канальных или трубчатых клыков, через которые он выбрасывается.

Яд содержит более 20 различных соединений, в основном это белки и полипептиды . Сложная смесь белков, ферментов и различных других веществ с токсическими и смертельными свойствами. Яд служит для обездвиживания добычи. Ферменты в яде играют важную роль в переваривании добычи, а различные другие вещества отвечают за важные, но не смертельные биологические эффекты. Некоторые белки змеиного яда обладают очень специфическим действием на различные биологические функции, включая свертывание крови, регуляцию артериального давления и передачу нервных или мышечных импульсов. Эти яды были изучены и разработаны для использования в качестве фармакологических или диагностических инструментов и даже лекарств.

Химия

Белки составляют 90-95% веса яда и отвечают почти за все его биологические эффекты. Сотни, даже тысячи белков, обнаруженных в яде, включают токсины, в частности нейротоксины , а также нетоксичные белки (которые также обладают фармакологическими свойствами) и многие ферменты, особенно гидролитические . Ферменты ( молекулярная масса 13-150 кДа) составляют 80-90% viperid и 25-70% от аспидовых ядов, в том числе пищеварительных гидролаз , L-аминокислотах оксидазы , фосфолипаз , тромбин -подобного про-коагулянт и калликреин -подобных сериновые протеазы и металлопротеиназы (геморрагины), повреждающие эндотелий сосудов . Полипептидные токсины (молекулярная масса 5-10 кДа) включают цитотоксины , кардиотоксины и постсинаптические нейротоксины (такие как α-бунгаротоксин и α-кобратоксин ), которые связываются с рецепторами ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях. Соединения с низкой молекулярной массой (до 1,5 кДа) включают металлы, пептиды, липиды, нуклеозиды , углеводы, амины и олигопептиды , которые ингибируют ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и усиливают брадикинин (BPP). Межвидовая и внутривидовая изменчивость химического состава яда носит географический и онтогенный характер. Фосфодиэстеразы влияют на сердечную систему жертвы, в основном, для снижения артериального давления . Фосфолипазы А2 вызывает гемолиз с помощью лизиса фосфолипидов клеточных мембран из красных кровяных клеток . Аминокислотные оксидазы и протеазы используются для пищеварения. Аминокислотная оксидаза также запускает некоторые другие ферменты и отвечает за желтый цвет яда некоторых видов. Гиалуронидаза увеличивает проницаемость тканей, чтобы ускорить абсорбцию других ферментов тканями. Некоторые змеиные яды содержат фасцикулины , такие как мамбы ( Dendroaspis ), которые ингибируют холинэстеразу, заставляя жертву терять контроль над мышцами.

Основные ферменты змеиного яда
Тип Имя Источник
Оксидоредуктазы лактат дегидрогеназы Elapidae
L-аминокислотная оксидаза Все виды
Каталаза Все виды
Трансферазы Аланин-аминотрансфераза
Гидролазы Фосфолипаза А2 Все виды
Лизофосфолипаза Elapidae, Viperidae
Ацетилхолинэстераза Elapidae
Щелочная фосфатаза Ботропс атрокс
Кислая фосфатаза Deinagkistrodon acutus
5'-нуклеотидаза Все виды
Фосфодиэстераза Все виды
Дезоксирибонуклеаза Все виды
Рибонуклеаза 1 Все виды
Аденозинтрифосфатаза Все виды
Амилаза Все виды
Гиалуронидаза Все виды
НАД-нуклеотидаза Все виды
Кининогеназа Гадюки
Активатор фактора X Гадюки, Кроталины
Гепариназа Crotalinae
α-фибриногеназа Гадюки, Кроталины
β-фибриногеназа Гадюки, Кроталины
α-β-фибриногеназа Bitis gabonica
Фибринолитический фермент Crotalinae
Активатор протромбина Crotalinae
Коллагеназа Гадюки
Эластаза Гадюки
Лиасы Глюкозаминатаммиак-лиаза

Змеиные токсины сильно различаются по своим функциям. Два широких класса токсинов, обнаруженных в ядах змей, - это нейротоксины (в основном обнаруженные в элапидах) и гемотоксины (в основном в гадюках). Однако бывают исключения: яд плевательницы с черной шеей ( Naja nigricollis ) состоит в основном из цитотоксинов , а яд гремучей змеи Мохаве ( Crotalus scutulatus ), гадюки, в первую очередь нейротоксичен. И элапиды, и гадюки могут переносить множество других типов токсинов.

α-нейротоксины α-бунгаротоксин , α-токсин, эрабутоксин , кобратоксин
β-нейротоксины ( PLA2 ) β-Бунгаротоксин , Notexin, ammodytoxin , crotoxin , taipoxin
κ-нейротоксины Каппа-бунгаротоксин
Дендротоксины ( Куниц ) Дендротоксин , токсины I и К; возможно, цепь B β-бунгаротоксина
Кардиотоксины Naja nigricollis y-токсин, кардиотоксин III (также известный как цитотоксины)
Миотоксины Миотоксин -a, кротамин
Сарафотоксины Сарафотоксины a, b и c
Геморрагины (металлопротеиназа) Мукролизин , атролизины , акутолизины и др.
Гемотоксины (сериновая протеаза) Веномбин А

Токсины

Нейротоксины

Структура типичного химического синапса

Начало нового нервного импульса выглядит следующим образом:

  1. Обмен ионами (заряженными атомами) через мембрану нервной клетки посылает деполяризующий ток к концу нервной клетки (окончанию клетки).
  2. Когда деполяризующий ток достигает конца нервной клетки, нейромедиатор ацетилхолин (ACh), который содержится в пузырьках , высвобождается в пространство между двумя нервами (синапс). Он перемещается через синапс к постсинаптическим рецепторам.
  3. ACh связывается с рецепторами и передает сигнал клетке-мишени, и через короткое время он разрушается ацетилхолинэстеразой.
Фасцикулины
Эти токсины атакуют холинергические нейроны (те, которые используют ACh в качестве медиатора), разрушая ацетилхолинэстеразу (AChE). Следовательно, ACh не может расщепляться и остается в рецепторе. Это вызывает тетанию (непроизвольное сокращение мышц), что может привести к смерти. Токсины были названы фасцикулинами, поскольку после инъекции мышам они вызывают тяжелые, генерализованные и длительные (5-7 часов) фасцикуляции (быстрые мышечные сокращения).
Пример змеи: в основном содержится в яде мамб ( Dendroaspis spp.) И некоторых гремучих змей ( Crotalus spp.)
Дендротоксины
Дендротоксины подавляют нейротрансмиссию, блокируя обмен положительными и отрицательными ионами через мембрану нейронов, что приводит к отсутствию нервного импульса, тем самым парализуя нервы.
Пример змеи: мамбы
α-нейротоксины
Альфа-нейротоксины - большая группа; идентифицировано и секвенировано более 100 постсинаптических нейротоксинов. α-нейротоксины атакуют никотиновые ацетилхолиновые рецепторы холинергических нейронов. Они имитируют форму молекулы ацетилхолина и, таким образом, вписываются в рецепторы, где блокируют поток ACh, что приводит к чувству онемения и паралича.
Примеры змей: королевская кобра ( Ophiophagus hannah ) (известная как ханнахтоксин, содержащий α-нейротоксины), морские змеи (Hydrophiinae) (известные как эрабутоксин), многополосный крайт ( Bungarus multicinctu s) (известный как α-бунгаротоксин ) и кобры ( Naja spp.) (Известный как кобратоксин )

Цитотоксины

Полнофункциональная мембрана
Разрушенная мембрана
Фосфолипазы
Фосфолипаза - это фермент, который превращает молекулу фосфолипида в лизофосфолипид (мыло) → новая молекула притягивает и связывает жир и разрывает клеточные мембраны. Фосфолипаза A2 - это один из специфических типов фосфолипаз, обнаруженных в яде змеи.
Пример змеи: окинавский хабу ( Trimeresurus flavoviridis )
Кардиотоксины / Цитотоксины
Кардиотоксины - это компоненты, которые особенно токсичны для сердца. Они связываются с определенными участками на поверхности мышечных клеток и вызывают деполяризацию → токсин предотвращает сокращение мышц. Эти токсины могут вызвать нерегулярное сердцебиение или остановку биения, что приведет к смерти. Пример является трехпалыми cardiotoxin III из китайской кобры , примера коротких трехпалых семей ( InterPro :  IPR003572 ).
Пример змеи: мамбы и некоторые виды наджа
Гемотоксины
Гемотоксины вызывают гемолиз, разрушение красных кровяных телец (эритроцитов) или вызывают свертывание крови (свертывание крови, например мукроцетин ). Обычное семейство гемотоксинов включает металлопротеиназы змеиного яда, такие как мукролизин .
Примеры змей: большинство гадюк и многие виды кобр : тропическая гремучая змея Crotalus durissus вырабатывает конвульксин , коагулянт.

Миотоксины

Третичную структуру из crotamine ( PDB : 1H5O )

Миотоксины - это небольшие основные пептиды, содержащиеся в гремучей змее и ящерице (например, мексиканской ящерице из бисера ). Яды. Это связано с неферментативным механизмом, который приводит к тяжелому некрозу скелетных мышц . Эти пептиды действуют очень быстро, вызывая мгновенный паралич, предотвращающий побег жертвы и, в конечном итоге, смерть из-за паралича диафрагмы .

Первым миотоксином, который был идентифицирован и выделен, был кротамин , открытый в 1950-х годах бразильским ученым Хосе Моурой Гонсалвесом из яда тропической южноамериканской гремучей змеи Crotalus durissus terrificus . Его биологические действия, молекулярная структура и ген, ответственный за его синтез, были выяснены за последние два десятилетия.

Определение токсичности яда (LD 50 )

Токсичность змеиного яда оценивается с помощью токсикологического теста, называемого средней летальной дозой , LD 50 (сокращенно «летальная доза, 50%»), который определяет концентрацию токсина, необходимую для уничтожения половины членов исследуемой популяции. Сила яда диких змей значительно варьируется из-за различных факторов, таких как биофизическая среда , физиологический статус, экологические переменные , генетическая изменчивость ( адаптивная или случайная) и другие молекулярные и экологические эволюционные факторы. Это верно даже для представителей одного вида. Такая вариация меньше у содержащихся в неволе популяций в лабораторных условиях, хотя ее нельзя устранить. Однако исследования для определения активности змеиного яда должны быть спланированы таким образом, чтобы свести к минимуму вариабельность.

Для этого было разработано несколько методов. Один из подходов заключается в использовании 0,1% бычьего сывороточного альбумина (также известного как «фракция V» в процессе Кона ) в качестве разбавителя при определении значений LD 50 . Это приводит к более точным и последовательным определениям LD 50, чем использование 0,1% физиологического раствора в качестве разбавителя. Например, фракция V производит около 95% очищенного альбумина (высушенного неочищенного яда). Физиологический раствор в качестве разбавителя постоянно дает сильно различающиеся результаты LD 50 почти для всех ядовитых змей. Это приводит к непредсказуемым колебаниям чистоты осадка (35-60%). Фракция V структурно стабильна, поскольку имеет семнадцать дисульфидных связей ; он уникален тем, что имеет самую высокую растворимость и самую низкую изоэлектрическую точку среди основных белков плазмы. Это делает его последней фракцией, которая осаждается из раствора. Бычий сывороточный альбумин находится во фракции V. Осаждение альбумина осуществляется путем снижения pH до 4,8, близкого к pH белков, и поддержания концентрации этанола на уровне 40% при концентрации белка 1%. Таким образом, в пятой фракции остается только 1% исходной плазмы.

Когда конечной целью обработки плазмы является очищенный компонент плазмы для инъекции или переливания , компонент плазмы должен быть очень чистым. Первый практический крупномасштабный метод фракционирования плазмы крови был разработан Эдвином Дж. Коном во время Второй мировой войны . он известен как процесс Кона (или метод Кона). Этот процесс также известен как холодный этанол фракционирования, так как она включает в себя постепенно увеличивая концентрацию в этаноле в растворе при 5 ° С и 3 ° С. Процесс Кона использует различия в свойствах белков плазмы, в частности, высокую растворимость и низкий pI альбумина. По мере постепенного увеличения концентрации этанола от 0 до 40% pH снижается с нейтрального (pH ~ 7) до примерно 4,8, что близко к pI альбумина. На каждом этапе белки осаждаются из раствора и удаляются. Конечный осадок - очищенный альбумин. Существует несколько вариантов этого процесса, в том числе адаптированный метод Ничманна и Кистлера, который использует меньше этапов и заменяет центрифугирование и замораживание в массе фильтрацией и диафильтрацией. Некоторые новые методы очистки альбумина добавляют дополнительные стадии очистки к процессу Кона и его разновидностям. Хроматографическая обработка альбумина появилась в 1980-х годах, однако она не получила широкого распространения до более позднего времени из-за нехватки крупномасштабного хроматографического оборудования. Методы, включающие хроматографию, обычно начинаются с крио-обедненной плазмы, подвергающейся замене буфера посредством диафильтрации или хроматографии с обменным буфером, чтобы подготовить плазму для следующих стадий ионообменной хроматографии . После ионного обмена обычно проводят стадии очистки и замены буфера.

Однако хроматографические методы начали применяться в 1980-х годах. Разработки продолжались с момента появления фракционирования по Кону в 1946 году до появления хроматографии в 1983 году. В 1962 году процесс Кистлера и Нистчмана был создан как побочный продукт процесса Кона. В 1990-х годах были созданы процессы Zenalb и CSL Albumex, которые включали хроматографию с вариациями. Общий подход к использованию хроматографии для фракционирования плазмы на альбумин: выделение супернатанта I, делипидация, анионообменная хроматография , катионообменная хроматография и гель-фильтрационная хроматография. Восстановленный очищенный материал состоит из комбинаций октаноата натрия и N-ацетилтриптофаната натрия, а затем подвергается процедурам вирусной инактивации, включая пастеризацию при 60 ° C. Это более эффективная альтернатива, чем процесс Кона, потому что:

  • требовалась плавная автоматизация и относительно недорогая установка,
  • легче стерилизовать оборудование и поддерживать хорошие производственные условия
  • хроматографические процессы меньше повреждают белок альбумина
  • может быть достигнут более успешный конечный результат по альбумину.

По сравнению с процессом Кона чистота альбумина увеличилась с примерно 95% до 98% при использовании хроматографии, а выход увеличился примерно с 65% до 85%. Небольшие процентные увеличения имеют значение в отношении чувствительных измерений, таких как чистота. Большой недостаток связан с экономикой. Хотя предложенный метод был эффективным, приобрести необходимое оборудование было сложно. Необходима крупногабаритная техника, и долгое время отсутствие оборудования ограничивало его широкое использование.

Эволюция

Основная статья: Эволюция змеиного яда

Яд развился только один раз среди всех токсикофер около 170 миллионов лет назад, а затем превратился в огромное разнообразие ядов, наблюдаемое сегодня. Первоначальный яд токсикоферана представлял собой очень простой набор белков, собранных в паре желез. Впоследствии этот набор белков независимо развился в различных линиях токсикоферан, включая Serpentes , Anguimorpha и Iguania . С тех пор некоторые змеиные линии потеряли способность производить яд, часто из-за изменения диеты или изменения тактики хищников. Считается, что эволюция яда является причиной огромного распространения змей по всему миру.

Механизм эволюции в большинстве случаев заключался в дупликации гена в тканях, не связанных с ядом, с последующей экспрессией нового белка в ядовитой железе. За этим последовал естественный отбор по адаптивным признакам по модели рождения и смерти, где за дупликацией следует функциональная диверсификация, что приводит к созданию структурно связанных белков, которые имеют несколько разные функции. Изучение эволюции яда было приоритетом для ученых с точки зрения научных исследований из-за медицинской значимости змеиного яда с точки зрения проведения исследований противоядия и рака. Очень полезно знать больше о составе яда и способах его потенциального развития. Три основных фактора, влияющих на эволюцию яда, были тщательно изучены: хищники змеи, устойчивые к змеиному яду, жертвы, которые находятся в эволюционной гонке вооружений со змеями, и особые диеты, влияющие на внутривидовую эволюцию яда. Яды продолжают развиваться как специфические токсины и модифицируются, чтобы нацеливаться на конкретную добычу, и обнаружено, что токсины варьируются в зависимости от диеты у некоторых видов.

Быстрая эволюция яда также может быть объяснена гонкой вооружений между молекулами, нацеленными на яд, у устойчивых хищников, таких как опоссум , и змеиным ядом, нацеленным на молекулы. Ученые провели эксперименты с опоссумами и обнаружили, что многочисленные испытания показали замену молчаливых замен в гене фактора фон Виллебранда ( vWf ), который кодирует нацеленный на яд гемостатический белок крови. Считается, что эти замены ослабляют связь между vWf и лигандом токсичного змеиного яда (ботроцетином), что изменяет общий заряд и гидрофобность. Эти результаты важны для эволюции яда, потому что это первое упоминание о быстрой эволюции молекулы, нацеленной на яд. Это показывает, что эволюционная гонка вооружений может происходить в оборонительных целях. Альтернативные гипотезы предполагают, что эволюция яда происходит из-за трофической адаптации, тогда как эти ученые полагают, что в этом случае отбор будет происходить по признакам, которые помогают выжить жертве с точки зрения эволюции яда, а не успеха хищничества. Некоторые другие хищники ямочной гадюки (мангусты и ежи) демонстрируют такие же отношения между змеями, что помогает подтвердить гипотезу о том, что яд играет очень сильную защитную роль наряду с трофической ролью. Что, в свою очередь, поддерживает идею о том, что хищничество змей может быть гонкой вооружений, которая приводит к эволюции змеиного яда.

Некоторые из различных адаптаций, производимых этим процессом, включают яд, более токсичный для конкретной добычи в нескольких линиях, белки, которые предварительно переваривают добычу, а также метод отслеживания добычи после укуса. Когда- то считалось, что присутствие пищеварительных ферментов в змеином яде является приспособлением, способствующим пищеварению. Однако исследования западной гремучей змеи ромбовидной ( Crotalus atrox ), змеи с сильным протеолитическим ядом, показывают, что яд не влияет на время, необходимое для прохождения пищи через кишечник . Эти различные адаптации яда также привели к серьезным спорам об определении яда и ядовитых змей.

Инъекция

Гадюки

У гадюк , которые имеют наиболее развитый аппарат доставки яда, ядовитая железа очень велика и окружена жевательной или височной мышцей , которая состоит из двух полос: верхняя идет из-за глаза, а нижняя идет от железы. к нижней челюсти. Проток переносит яд от железы к клыку. У гадюк и стаи эта борозда полностью закрыта, образуя игольчатую трубку для подкожных инъекций. У других видов бороздки не прикрыты или покрыты лишь частично. От переднего конца железы проток проходит под глазом и над верхнечелюстной костью до базального отверстия ядовитого клыка, который заключен в толстую складку слизистой оболочки . С помощью подвижной верхнечелюстной кости, шарнирно соединенной с префронтальной костью и соединенной с поперечной костью, которая продвигается вперед мышцами, приводимыми в действие открытием рта, клык поднимается, и яд выходит через дистальное отверстие. Когда змея кусает, челюсти смыкаются, а мышцы, окружающие железу, сокращаются, в результате чего яд выходит через клыки.

Elapids

У протероглифных элапидов клыки трубчатые, но короткие и не обладают подвижностью, характерной для гадюк.

Colubrids

Опистоглифные колубриды имеют увеличенные зубы с бороздками, расположенные на заднем конце верхней челюсти , где небольшая задняя часть верхней губной или слюнной железы выделяет яд.

Механика укуса

Европейский сумматор ( обыкновенная гадюка ), один клык с небольшим пятном яда в перчатке, а другие еще на месте

Несколько родов, в том числе азиатские коралловые змеи ( Calliophis ), роющие жерехи ( Atractaspis ) и ночные гадюки ( Causus ), отличаются исключительно длинными ядовитыми железами, простирающимися вдоль каждой стороны тела, в некоторых случаях простирающимися сзади до сердце. Вместо мышц височной области, служащих для выдавливания яда в проток, это действие выполняется мышцами боковой части тела.

Среди змей наблюдается значительная изменчивость в поведении при укусе. При укусе змеи-гадюки часто нападают быстро, выделяя яд, когда клыки проникают в кожу, а затем немедленно выпускаются. В качестве альтернативы, как и в случае реакции на кормление, некоторые гадюки (например, Lachesis ) кусаются и держатся. Proteroglyph или opisthoglyph может закрыть свои челюсти и укусить или жевать твердо в течение значительного времени.

Различия в длине клыков у разных ядовитых змей, вероятно, связаны с эволюцией различных стратегий нанесения ударов.

Механика плевка

Плюющие кобры родов Naja и Hemachatus при раздражении или угрозе могут выбрасывать потоки или брызги яда на расстояние от 4 до 8 футов. Клыки этих змей были модифицированы для того, чтобы плевать; внутри клыков канал изгибается на 90 ° к нижней передней части клыка. Плевальщики могут несколько раз плюнуть и все же укусить их со смертельным исходом.

Плевание - это только защитная реакция. Змеи стремятся попасть в глаза предполагаемой угрозе. Прямое попадание может привести к временному шоку и слепоту через серьезное воспаление в роговице и конъюнктив . Хотя обычно серьезные симптомы не возникают, если яд немедленно смывается большим количеством воды, слепота может стать постоянной, если ее не лечить. Кратковременный контакт с кожей не представляет непосредственной опасности, но открытые раны могут быть переносчиками отравления.

Физиологические эффекты

Четыре различных типа яда действуют на организм по-разному:

Протероглифные змеи

Эффект яда proteroglyphous змея ( морские змей , kraits , мамбы , черные змеи , тигровые змей и сумматоры смерти ), в основном на нервной системе , респираторный паралич быть быстро получен путем приведения яда в контакт с центральным нервным механизмом , который контролирует дыхание; боль и местный отек, возникающие после укуса, обычно не сильны. Укус всех протероглифных элапидов, даже самых маленьких и нежных, таких как коралловые змеи , насколько известно, смертельно опасен для человека. Тем не менее, некоторые слегка ядовитых elapids остаются, такими как капюшоны змей ( Parasuta ), кривыми-клюшка ( Vermicella ), и т.д.

Гадюки

Змеиный яд ( гадюки Рассела , пила масштабируется гадюка , bushmasters и гремучие змеи ) действует больше на сосудистой системе, в результате чего о коагуляции крови и свертывании легочных артерий; его действие на нервную систему невелико, никакая отдельная группа нервных клеток не выделяется, а влияние на дыхание не столь прямое; влияние на кровообращение объясняет большую депрессию, которая является симптомом отравления гадюкой. Боль в ране очень сильная и быстро сменяется отеком и изменением цвета. Мартин и Лэмб так описывают симптомы, вызываемые укусом европейской гадюки:

Сразу после укуса возникает местная боль жгучего характера; конечность вскоре отекает и обесцвечивается, и в течение одного-трех часов наступает сильная прострация, сопровождающаяся рвотой и часто диареей . Обычно возникает холодный липкий пот. Пульс становится очень слабым, появляется легкая одышка и беспокойство. В тяжелых случаях, которые чаще встречаются у детей, пульс может стать незаметным, а конечности холодными; пациент может перейти в кому . Обычно эти тяжелые конституциональные симптомы проходят от двенадцати до двадцати четырех часов; но тем временем опухоль и обесцвечивание сильно распространились. Конечность становится флегмоничной и иногда нагнаивается. В течение нескольких дней выздоровление обычно происходит внезапно, но смерть может наступить в результате тяжелой депрессии или побочных эффектов нагноения . О том, что случаи смерти как взрослых, так и детей, нередки в некоторых частях континента, упоминается в последней главе этого Введения.

Гадюки сильно различаются между собой по токсичности своих ядов. Некоторые из них, такие как индийская гадюка Рассела ( Daboia russelli ) и чешуйчатая гадюка ( E. carinatus ); американские гремучие змеи ( Crotalus spp.), бушмастеры ( Lachesis spp.) и копьеголовые ( Bothrops spp.); а африканская гадюка ( Bitis spp.), ночная гадюка ( Causus spp.) и рогатая гадюка ( Cerastes spp.) приводят к летальному исходу, если не применить лекарство быстро. Укус более крупных европейских гадюк может быть очень опасным и привести к летальному исходу, особенно у детей, по крайней мере, в более жарких частях континента; в то время как маленькая луговая гадюка ( Vipera ursinii ), которая почти никогда не кусается, если с ней не обращаться грубо, не кажется, что она обладает очень сильным ядом, и, хотя она очень распространена в некоторых частях Австрии и Венгрии , не известно, что она когда-либо вызывала серьезная авария.

Опистоглифные колубриды

Биологи давно знали, что у некоторых змей есть задние клыки, «низшие» механизмы инъекции яда, которые могут обездвижить добычу; хотя было зарегистрировано несколько смертельных случаев, до 1957 года возможность того, что такие змеи были смертельными для человека, казалась весьма маловероятной. Смерть двух известных герпетологов, Роберта Мертенса и Карла Шмидта от укусов африканских колубридов, изменила эту оценку, и недавние события показали, что несколько других видов змей с задними клыками имеют яды, потенциально смертельные для крупных позвоночных.

Яды бумсланга ( Dispholidus typus ) и веточки змеи ( Thelotornis spp.) Токсичны для клеток крови и разжижают кровь (гемотоксические, геморрагические). Ранние симптомы включают головные боли, тошноту, диарею, летаргию, психическую дезориентацию, синяки и кровотечение на месте поражения и во всех отверстиях тела. Обескровливание - основная причина смерти от такого укуса.

Яд бумсланга - самый мощный из всех зубастых змей в мире, основанный на LD 50 . Хотя его яд может быть более сильным, чем у некоторых гадюк и стафилококков, он вызывает меньше смертельных исходов из-за различных факторов (например, эффективность клыков невысока по сравнению со многими другими змеями, доза доставляемого яда низкая, а бумсланги, как правило, меньше агрессивен по сравнению с другими ядовитыми змеями, такими как кобры и мамбы). Симптомы укуса этих змей включают тошноту и внутреннее кровотечение, и можно умереть от кровоизлияния в мозг и респираторного коллапса .

Аглифные змеи

Эксперименты , проведенные с секрецией околоушной железы из длиннозубых ужей и Zamenis показали , что даже aglyphous змеи не полностью лишены яд, и указует к выводу , что физиологическое различие между так называемыми безвредными и ядовитыми змеями является лишь одним из степени, просто поскольку существуют различные этапы превращения обычной околоушной железы в ядовитую железу или твердого зуба в трубчатый или желобчатый клык.

Использование змеиного яда для лечения болезней

Учитывая, что змеиный яд содержит много биологически активных ингредиентов, некоторые из них могут быть полезны для лечения болезней.

Например, было обнаружено , что фосфолипазы типа A2 (PLA2s) тунисских гадюк Cerastes cerastes и Macrovipera lebetina обладают противоопухолевой активностью. Сообщалось также о противоопухолевой активности других соединений змеиного яда. PLA2 гидролизуют фосфолипиды, таким образом, могут действовать на поверхности бактериальных клеток, обеспечивая новые антимикробные (антибиотические) действия.

Анальгезирующее (обезболивающих) активность многих белков змеиного яда уже давно известно. Однако основная проблема заключается в том, как доставить белок в нервные клетки: белки обычно не применяются в виде таблеток.

Иммунитет

Среди змей

Вопрос о том, обладают ли отдельные змеи иммунитетом к их собственному яду, еще окончательно не решен, хотя известен пример кобры, которая подверглась самоотравлению, в результате чего образовался большой абсцесс, требующий хирургического вмешательства, но не обнаруживший никаких других эффектов, которые могли бы иметь оказался быстро смертельным для жертв или людей. Кроме того, некоторые безвредные виды, такие как североамериканская обыкновенная королевская змея ( Lampropeltis getula ) и центральная и южноамериканская муссурана ( Clelia spp.), Устойчивы к яду кроталинов , которые часто встречаются в тех же районах и которые они способны подавлять и питаться. Курица змея ( куроед ) является врагом фер-де - Ланс ( Bothrops caribbaeus ) в Сент - Люсии, и в их встречах, курица змея всегда победителем. Неоднократные эксперименты показали, что европейская змея ( Natrix natrix ) не подвержена укусу европейской гадюки ( Vipera berus ) и европейского жереха ( Vipera aspis ) благодаря присутствию в крови безобидной змеи , токсичных веществ, секретируемых околоушными и губными железами, и аналогичных яду этих гадюк. Доказано, что несколько североамериканских видов крысиных змей, а также королевских змей обладают иммунитетом или высокой устойчивостью к яду видов гремучих змей. Говорят, что королевская кобра, которая действительно охотится на кобр, невосприимчива к их яду.

Среди других животных

Известно, что еж (Erinaceidae), мангуст (Herpestidae), медоед ( Mellivora capensis ), опоссум и некоторые другие птицы , питающиеся змеями, невосприимчивы к дозе змеиного яда. Недавно было обнаружено, что у медоедов и домашних свиней конвергентно эволюционировали аминокислотные замены в никотиновых ацетилхолиновых рецепторах, которые, как известно, придают ежам устойчивость к альфа-нейротоксинам. Пока неясно, можно ли считать свинью иммунной, хотя ранние исследования показывают эндогенную резистентность свиней, протестированных против нейротоксинов. Хотя подкожный слой жира свиньи может защитить ее от змеиного яда, большинство ядов легко проходит через сосудистые жировые слои, поэтому маловероятно, что это влияет на ее способность противостоять ядам. Садовая соня ( садовые сони quercinus ) недавно была добавлена в список животных , невосприимчивых к змеиному яду. Некоторые популяции калифорнийского суслика ( Otospermophilus beecheyi ) по крайней мере частично невосприимчивы к яду гремучей змеи во взрослом возрасте .

Среди людей

Обретение человеком иммунитета против змеиного яда является древним (примерно с 60 г. н.э., племя псилли ). Исследования по разработке вакцин, которые приведут к иммунитету, продолжаются. Билл Хааст , владелец и директор Серпентария в Майами, вводил себе змеиный яд на протяжении большей части своей взрослой жизни, пытаясь создать иммунитет к большому количеству ядовитых змей, в практике, известной как митридатизм . Хааст дожил до 100 лет и пережил 172 укуса змей. Он сдал свою кровь для лечения жертв укусов змей, когда подходящего противоядия не было. Выздоровели более 20 человек, подвергшихся такому лечению. Исследователь-любитель Тим Фриде также позволяет ядовитым змеям кусать себя в надежде на разработку вакцины против змеиного яда, и по состоянию на январь 2016 года он пережил более 160 укусов различных видов.

Традиционные методы лечения

Подходы, доказавшие свою эффективность в современной медицине, см. В § Лечение змеиного укуса .

По оценкам Всемирной организации здравоохранения , 80% населения мира зависит от традиционной медицины для удовлетворения своих основных потребностей в медико-санитарной помощи. Методы традиционного лечения змеиных укусов, хотя и сомнительная эффективность и, возможно, даже вредны, тем не менее актуальны.

Из растений, используемых для лечения укусов змей на Тринидаде и Тобаго, делают настойки на спирте или оливковом масле и хранят в сосудах для рома, называемых бутылками со змеями, которые содержат несколько различных растений и / или насекомых. Используемые растения включают виноградную лозу, называемую обезьяньей лестницей ( Bauhinia cumanensis или Bauhinia excisa , Fabaceae), которую растирают и кладут на укус. Как вариант, настойку готовят из кусочка виноградной лозы и хранят в бутылке со змеей. Другие используемые растения включают корень циновки ( Aristolochia rugosa ), кошачий коготь ( Pithecellobim unguis-cati ), табак ( Nicotiana tabacum ), змеиный куст ( Barleria lupulina ), семена оби ( Cola nitida ) и корень дикого гриба ( Acrocomia aculeata ). В некоторых бутылочках со змеями также содержатся гусеницы ( Battus polydamas , Papilionidae), которые поедают листья деревьев ( Aristolochia trilobata ). Экстренные лекарства от змей получают, пережевывая трехдюймовый кусок корня буйвола ( Cecropia peltata ) и вводя раствор жевательного корня укушенному субъекту (обычно охотничьей собаке). Это обычное местное растение Латинской Америки и Карибского бассейна, что делает его подходящим в качестве средства неотложной помощи. Еще одно используемое местное растение - это мардигра ( Renealmia alpinia ) (ягоды), которые измельчают вместе с соком дикого тростника ( Costus scaber ) и дают укушенным. Быстрые решения включают применение жевательного табака от сигарет, сигар или трубок. В прошлом считалось полезным делать надрезы вокруг прокола или высасывать яд, но сейчас этот курс лечения категорически не рекомендуется из-за риска самоотравления из-за порезов ножом или порезов во рту (присоски от укуса змеи можно использовать наборы, но отсасывание редко дает ощутимую пользу).

Серотерапия

Серотерапия с использованием противоядия является распространенным методом лечения и была описана еще в 1913 году. И адаптивный иммунитет, и серотерапия специфичны для данного типа змей; Яд с идентичным физиологическим действием перекрестно не нейтрализует. Boulenger 1913 описывает следующие случаи:

Европейец из Австралии, который стал невосприимчивым к яду смертоносной австралийской тигровой змеи ( Notechis scutatus ), безнаказанно манипулируя этими змеями, и у которого сложилось впечатление, что его иммунитет распространяется также и на другие виды, когда его укусил низинный медноголовый ( Austrelaps superbus ), родственный elapine, умер на следующий день.

В Индии было обнаружено , что сыворотка, приготовленная с ядом монокобры Naja kaouthia, не действует на яд двух видов кратов ( Bungarus ), гадюки Рассела ( Daboia russelli ), чешуйчатой ​​гадюки ( Echis carinatus ) и Папская гадюка ( Trimeresurus popeiorum ). Сыворотка гадюки Рассела не действует на колубриновые яды, а также на яды Echis и Trimeresurus .

В Бразилии сыворотка, приготовленная с ядом лангустов ( Bothrops spp.), Не действует на яд гремучей змеи ( Crotalus spp.).

Лечение змеиного укуса противоядием должно соответствовать типу произошедшего отравления. В Америке доступны поливалентные противоядия, которые эффективны против укусов большинства гадюк. Crofab - это противоядие, разработанное для лечения укусов североамериканской гадюки. Они не эффективны против ядовитых коралловых змей , которые требуют применения специфического противоядия к их нейротоксическому яду. Ситуация еще более сложная в таких странах, как Индия, с ее богатым сочетанием гадюк (Viperidae) и кобр с высокой нейротоксичностью, а также крайтов Elapidae.

Примечания

Смотрите также

использованная литература

дальнейшее чтение

внешние ссылки