Синдром полиорганной недостаточности - Multiple organ dysfunction syndrome
Синдром полиорганной недостаточности | |
---|---|
Другие имена | Полная органная недостаточность, мультисистемная органная недостаточность, полиорганная недостаточность |
Причины | Инфекция, травма, гиперметаболизм |
Прогноз | Летальность от 30% до 100% в зависимости от количества вышедших из строя органов |
Синдром полиорганной дисфункции ( СПОН ) - это нарушение функции органа у остро больного пациента, требующее медицинского вмешательства для достижения гомеостаза .
Хотя Ирвин и Риппе предупреждали в 2005 году, что следует избегать использования терминов «полиорганная недостаточность» или «мультисистемная органная недостаточность», в медицинских учебниках Харрисона (2015) и Сесила (2012) по-прежнему используются термины «полиорганная недостаточность» и «полиорганная недостаточность». полиорганная недостаточность »в нескольких главах и вообще не используют термин« синдром полиорганной дисфункции ».
Причина
Состояние возникает в результате инфекции , травмы (несчастный случай, операция ), гипоперфузии и гиперметаболизма . Основная причина вызывает неконтролируемый воспалительный ответ .
Сепсис является наиболее частой причиной синдрома полиорганной недостаточности и может привести к септическому шоку . При отсутствии инфекции заболевание, подобное сепсису, называется синдромом системной воспалительной реакции (SIRS). И ССВО, и сепсис могут в конечном итоге прогрессировать до синдрома полиорганной недостаточности. Однако у трети пациентов не удается обнаружить первичный очаг. Синдром полиорганной дисфункции хорошо известен как заключительная стадия континуума: ССВО + инфекционный сепсис тяжелый сепсис Синдром полиорганной дисфункции.
В настоящее время исследователи изучают генетические мишени для возможной генной терапии, чтобы предотвратить прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности. Некоторые авторы предположили, что инактивация факторов транскрипции NF-κB и AP-1 может быть подходящей мишенью для предотвращения сепсиса и SIRS . Эти два гена обладают провоспалительным действием. Однако они являются важными компонентами нормального здорового иммунного ответа , поэтому существует риск повышения уязвимости к инфекции, что также может вызвать клиническое ухудшение.
Патофизиология
Однозначного объяснения не найдено. Местные и системные реакции инициируются повреждением тканей. Дыхательная недостаточность часто встречается в первые 72 часа. Впоследствии может наблюдаться печеночная недостаточность (5-7 дней), желудочно-кишечное кровотечение (10-15 дней) и почечная недостаточность (11-17 дней).
Гипотеза кишечника
Самая популярная гипотеза Дейча для объяснения СПИН у тяжелобольных пациентов - это гипотеза кишечника. Из-за внутренней гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки происходят структурные изменения и нарушения клеточной функции. Это приводит к увеличению проницаемости кишечника , изменению иммунной функции кишечника и увеличению транслокации бактерий . Дисфункция печени приводит к попаданию токсинов в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов.
Гипотеза эндотоксиновых макрофагов
Грамотрицательные инфекции у пациентов с синдромом СПНЯ относительно распространены, поэтому эндотоксины были выдвинуты в качестве основного посредника в этом заболевании. Считается, что после начального события цитокины продуцируются и высвобождаются. Провоспалительными медиаторами являются: фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), интерлейкин -1, интерлейкин-6, тромбоксан А2, простациклин , фактор активации тромбоцитов и оксид азота .
Тканевая гипоксия-микрососудистая гипотеза
В результате макро- и микрососудистых изменений возникает недостаточное снабжение кислородом. Гипоксемия вызывает гибель клеток и дисфункцию органов.
Гипотеза митохондриальной ДНК
Согласно выводам профессора Жолта Балога и его команды из Университета Ньюкасла (Австралия) , митохондриальная ДНК является ведущей причиной тяжелого воспаления из-за большого количества митохондриальной ДНК, которая просачивается в кровоток из-за гибели клеток пациентов, переживших серьезные заболевания. травма .
Митохондриальная ДНК напоминает бактериальную ДНК. Если бактерии вызывают лейкоциты, митохондриальная ДНК может делать то же самое. При столкновении с бактериями белые кровяные тельца или нейтрофильные гранулоциты ведут себя как хищные пауки. Они выплевывают паутину или сеть, чтобы поймать захватчиков, а затем поражают их смертельным окислительным взрывом, образуя внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET).
Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, ведущему к синдрому полиорганной недостаточности.
Комплексная гипотеза
Поскольку в большинстве случаев первичная причина не обнаруживается, состояние может быть частью нарушенного гомеостаза, связанного с предыдущими механизмами.
Диагностика
Европейское общество интенсивной терапии организовало в 1994 году консенсусную встречу для создания шкалы «Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)» для описания и количественной оценки степени органной дисфункции в шести системах органов. Используя аналогичные физиологические переменные, была разработана шкала множественной дисфункции органов.
Было предложено четыре клинических фазы:
- Стадия 1 : у пациента повышенная потребность в объеме и легкий респираторный алкалоз, который сопровождается олигурией , гипергликемией и повышенной потребностью в инсулине .
- 2 стадия : больной тахипноэ , гипокапнически и гипоксемичен ; развиваются умеренные нарушения функции печени и возможные гематологические нарушения.
- 3 стадия : у больного развивается шок с азотемией и кислотно-щелочными нарушениями; имеет значительные нарушения коагуляции .
- Стадия 4 : пациент зависим от вазопрессоров, олигурия или анурия ; впоследствии развивается ишемический колит и лактоацидоз .
Определение
Синдром множественной дисфункции - это наличие измененной функции органа у пациентов с острыми заболеваниями, при которой гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства. Обычно он затрагивает две или более системы органов. Это требует немедленного вмешательства.
Управление
В настоящее время не существует лекарственного средства или устройства, которое могло бы обратить вспять недостаточность органа, которая была признана медицинской бригадой необратимой с медицинской и / или хирургической точек зрения (функция органа может восстановиться, по крайней мере, до некоторой степени, у пациентов, чьи органы очень дисфункциональны. , где пациент не умер; и некоторые органы, такие как печень или кожа, могут регенерироваться лучше, чем другие), - за возможным исключением трансплантации одного или нескольких органов или использования искусственных органов или частей органов у некоторых кандидатов в конкретных ситуациях. Поэтому терапия обычно в основном ограничивается поддерживающей терапией, то есть сохранением гемодинамики и дыхания. Основная цель - поддержание адекватной оксигенации тканей. Начало энтерального питания в течение 36 часов после поступления в отделение интенсивной терапии снизило инфекционные осложнения.
Прогноз
Смертность, хотя и снизилась до некоторой степени, по крайней мере, в развитых странах со своевременным доступом к первичной и третичной помощи, варьируется там, где вероятность выживания снижается по мере увеличения количества задействованных органов. Смертность при СПОН от септического шока (который сам по себе имеет высокую смертность - 25-50%) и от множественных травм, особенно если их не лечить быстро, оказывается особенно тяжелой. Если поражено более одной системы органов, уровень смертности все равно выше, и это особенно верно, когда поражены пять или более систем или органов. Старость сама по себе является фактором риска, и пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные раком, СПИДом или трансплантатом, подвергаются риску. Прогноз должен учитывать любые сопутствующие заболевания, которые могут быть у пациента, их прошлое и текущее состояние здоровья, любые генетические или экологические уязвимости, которые они имеют, характер и тип заболевания или травмы (например, данные COVID-19 все еще остаются анализируются, тогда как другие случаи от давно существующих заболеваний изучены гораздо лучше), а также любая резистентность к лекарствам, используемым для лечения микробных инфекций, или любой коинфекции, приобретенной в больнице. Более раннее и агрессивное лечение, использование экспериментальных методов лечения или, по крайней мере, современных инструментов, таких как аппараты ИВЛ, ЭКМО, диализ, шунтирование и трансплантация, особенно в травматологических центрах, могут улучшить результаты в определенных случаях, но это частично зависит от быстроты и доступности. доступ к качественной медицинской помощи, которой не хватает во многих областях. Измерения лактата, цитокинов, альбумина и других белков, мочевины, уровня кислорода и углекислого газа в крови, инсулина и сахара в крови, адекватная гидратация, постоянный мониторинг жизненно важных функций, хорошая связь внутри и между учреждениями и персоналом, а также адекватное укомплектование персоналом, обучение, и графики важны в MODS, как и при любом серьезном заболевании.
У пациентов с сепсисом , септическим шоком или синдромом полиорганной дисфункции, вызванным серьезной травмой , полиморфизм rs1800625 представляет собой функциональный однонуклеотидный полиморфизм , часть рецептора гена трансмембранного рецептора конечных продуктов гликозилирования (RAGE) ( иммуноглобулина). суперсемейство ) и придает этим пациентам предрасположенность хозяина к сепсису и СПОН.
История
В течение многих лет некоторые пациенты были условно классифицированы как страдающие сепсисом или синдромом сепсиса . В последние годы эти концепции были уточнены, так что появились конкретные определения сепсиса, и были разработаны две новые концепции: SIRS и MODS.
использованная литература
дальнейшее чтение
- Книга интенсивной терапии Марино
- Сесил Учебник медицины
- Оксфордский учебник медицины
- Принципы внутренней медицины Харрисона
внешние ссылки
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |