Закон Фрэнка – Старлинга - Frank–Starling law

Кривая сердечной функции На диаграммах, иллюстрирующих закон Франка – Старлинга для сердца , ось Y часто описывает ударный объем , ударную работу или сердечный выброс . Ось абсцисс часто описывает конечный диастолический объем , давление в правом предсердии или давление заклинивания легочных капилляров . Три кривые показывают, что сдвиги по одной и той же линии указывают на изменение предварительной нагрузки , в то время как сдвиги от одной линии к другой указывают на изменение постнагрузки или сократимости . Увеличение объема крови вызовет сдвиг по линии вправо, что увеличивает конечный диастолический объем левого желудочка (ось x) и, следовательно, также увеличивает ударный объем (ось y).

Закон Франка-Старлинга в сердце (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга) представляет собой соотношение между объемом хода и конечного диастолического объема . Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сокращением ( конечный диастолический объем ), когда все другие факторы остаются постоянными. По мере того как в желудочек поступает больший объем крови, кровь растягивает волокна сердечной мышцы, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной, вне зависимости от внешней регуляции для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается, главным образом, в поддержании равенства выбросов левого и правого желудочков.

Физиология

Механизм Франка-Старлинга возникает в результате отношения длины к натяжению, наблюдаемого в поперечно-полосатых мышцах, включая, например, скелетные мышцы , мышцу членистоногих и сердечную (сердечную) мышцу . Когда мышечное волокно растягивается, активное напряжение создается за счет изменения перекрытия толстых и тонких волокон. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелетом членистоногих) на любом конце мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в желудочке покоя ниже, чем оптимальная длина для сокращения. В сердце (любого животного) нет кости, которая фиксировала бы длину саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, таким образом, от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила создается при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко бывает превышена в нормальном сердце. Начальная длина больше или меньше, чем это оптимальное значение, уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для более длинных саркомеров это результат меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; Причиной более коротких саркомеров является снижение чувствительности миофиламентов к кальцию . Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку на каждое волокно сердечной мышцы, растягивая волокна до их оптимальной длины.

Растяжение мышечных волокон увеличивает сердечного сокращения мышц за счет увеличения кальция чувствительность миофибрилл , в результате чего большее количество актина - миозина поперечные мостики с образованием внутри мышечных волокон. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Ca 2+ и увеличивается высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, при растяжении волокна сердечной мышцы уменьшается расстояние между толстыми и тонкими нитями, что позволяет образовывать большее количество поперечных мостиков . Сила, которую создает любое отдельное волокно сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельных волокон, вызванное наполнением желудочков, определяет длину волокон саркомера. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью зависимости силы от длины саркомера.

Благодаря внутреннему свойству миокарда , отвечающему за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. Этот механизм имеет функциональное значение, поскольку он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка. Если бы этот механизм не существовал и правый и левый сердечный выбросы не были эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больший выброс, чем левый) или в большом круге кровообращения (если бы левый желудочек производил больший выброс, чем левый). верно).

Клинические примеры

Преждевременное сокращение желудочков

Преждевременное сокращение желудочков вызывает преждевременное опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту . Поскольку следующее сокращение желудочка происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, вызывая увеличение конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка – Старлинга следующее сокращение желудочка является более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечно-систолического объема ЛЖ к исходному уровню.

Диастолическая дисфункция - сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция связана с пониженной податливостью или повышенной жесткостью стенки желудочка. Это снижение податливости приводит к неадекватному наполнению желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. Снижение конечного диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга.

История

Закон Франка – Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франка и Эрнеста Генри Старлинга . Однако ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была сформулирована итальянским физиологом Дарио Маэстрини , который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «legge del cuore» .

Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года с лягушачьими сердцами. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления с различными объемами желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме «давление-объем», в результате которой он описал пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков.

Старлинг экспериментировал с неповрежденными сердцами млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему колебания артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. Старлинг предположил в 1914 году, что более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения скользящей нити и понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, «механическая энергия, высвобождаемая при переходе из состояния покоя в активное состояние, составляет функция длины волокна ». Старлинг использовал диаграмму объема-давления, чтобы построить диаграмму длины-натяжения на основе своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы свидетельствуют о том, что длина мышечных волокон и возникающее в результате напряжение изменяют систолическое давление.

Смотрите также

Рекомендации