Диабетическая ретинопатия - Diabetic retinopathy

Диабетическая ретинопатия
Другие имена диабетическая болезнь глаз, DED
Фотография глазного дна, показывающая операцию с использованием рассеянного лазера при диабетической ретинопатии EDA09.JPG
Изображение глазного дна, показывающее операцию с использованием рассеянного лазера при диабетической ретинопатии
Произношение
Специальность Офтальмология
Симптомы Может не иметь симптомов; нечеткое зрение, потеря зрения, слепота
Осложнения Кровоизлияние в стекловидное тело, отслоение сетчатки, глаукома, слепота
Причины Длительный плохой контроль сахарного диабета
Факторы риска Диабет
Диагностический метод Обследование глаз
Уход Лазерная коагуляция , витрэктомия
Медикамент Инъекция против VEGF
Частота Почти все пациенты с диабетом 1 типа и> 60% пациентов с диабетом 2 типа

Диабетическая ретинопатия , также известная как диабетическая болезнь глаз ( DED ), представляет собой заболевание, при котором происходит повреждение сетчатки из-за сахарного диабета . Это основная причина слепоты в развитых странах.

Диабетическая ретинопатия поражает до 80 процентов людей, страдающих диабетом в течение 20 и более лет. По крайней мере, 90% новых случаев можно уменьшить при правильном лечении и наблюдении за глазами. Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше его шансы на развитие диабетической ретинопатии. Ежегодно в США диабетическая ретинопатия составляет 12% всех новых случаев слепоты. Это также основная причина слепоты у людей в возрасте от 20 до 64 лет.

Признаки и симптомы

Нормальное зрение
То же самое и с диабетической ретинопатией.
Опорожнение венул сетчатки из-за окклюзии ветвей артерии при диабетической ретинопатии (флюоресцентная ангиография)

Диабетическая ретинопатия часто не имеет ранних предупреждающих признаков. Даже отек желтого пятна , который может вызвать быструю потерю центрального зрения, может некоторое время не иметь никаких предупреждающих знаков. Однако в целом у человека с отеком желтого пятна может быть нечеткое зрение, что затрудняет чтение или вождение. В некоторых случаях зрение улучшается или ухудшается в течение дня.

Первая стадия, называемая непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР), протекает бессимптомно. Пациенты могут не замечать признаков и иметь зрение 20/20 . Единственный способ обнаружить NPDR - это осмотр глазного дна с помощью прямого или непрямого офтальмоскопа обученным офтальмологом, фотография глазного дна может использоваться для объективного документирования результатов глазного дна, на которых можно увидеть микроаневризмы (микроскопические кровяные выпуклости на стенках артерий). . При снижении зрения флуоресцентная ангиография может четко показать сужение или закупорку кровеносных сосудов сетчатки (отсутствие кровотока или ишемия сетчатки ).

Макулярный отек , при котором кровеносные сосуды просачивают свое содержимое в макулярную область, может возникнуть на любой стадии NPDR. Его симптомы - нечеткое зрение и затемненные или искаженные изображения, которые не одинаковы в обоих глазах. Десять процентов (10%) пациентов с диабетом страдают потерей зрения, связанной с отеком желтого пятна. Оптическая когерентная томография может показать области утолщения сетчатки из-за скопления жидкости из-за отека желтого пятна.

На второй стадии аномальные новые кровеносные сосуды (неоваскуляризация) формируются в задней части глаза как часть пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR); они могут лопнуть и кровоточить ( кровоизлияние в стекловидное тело ) и помутить зрение, потому что эти новые кровеносные сосуды хрупкие. В первый раз кровотечение может быть не очень сильным. В большинстве случаев в поле зрения человека остается лишь несколько пятнышек крови или пятен, которые могут сохраняться месяцами.

За этими пятнами в течение нескольких дней или недель часто следует гораздо более сильная утечка крови, которая ухудшает зрение. В крайних случаях человек может отличить свет от темноты только этим глазом. Кровь может потребоваться от нескольких дней до месяцев или даже лет, чтобы очиститься изнутри глаза, а в некоторых случаях кровь не очистится. Эти типы больших кровоизлияний, как правило, случаются более одного раза.

При осмотре глазного дна врач увидит пятна ваты , пламенные и точечные кровоизлияния.

Факторы риска

Все люди с диабетом подвержены риску - как с диабетом I типа, так и с диабетом II типа. Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше риск развития некоторых глазных проблем. От 40 до 45 процентов американцев с диагнозом диабет имеют ту или иную стадию диабетической ретинопатии. После 20 лет диабета почти все пациенты с диабетом I типа и> 60% пациентов с диабетом II типа имеют определенную степень ретинопатии; однако эти статистические данные были опубликованы в 2002 году с использованием данных за четыре года до этого, что ограничило полезность исследования. У испытуемых был бы диагностирован диабет в конце 1970-х, до современного инсулина быстрого действия и домашнего теста на глюкозу.

Предыдущие исследования также предполагали четкий гликемический порог между людьми с высоким и низким риском диабетической ретинопатии.

Опубликованные показатели варьируются между испытаниями, предлагаемое объяснение заключается в различиях в методах исследования и представлении информации о распространенности, а не о значениях заболеваемости .

Во время беременности диабетическая ретинопатия также может быть проблемой для женщин с диабетом. NIH рекомендует всем беременным женщинам с диабетом пройти всестороннее обследование глаз .

Люди с синдромом Дауна , у которых имеется лишний 21 хромосомный материал, почти никогда не заболевают диабетической ретинопатией. Эта защита, по-видимому, происходит из-за повышенных уровней эндостатина , антиангиогенного белка, полученного из коллагена XVIII . Ген коллагена XVIII расположен на 21 хромосоме.

Генетика также играет роль в диабетической ретинопатии. Генетическая предрасположенность к диабетической ретинопатии при диабете 2 типа состоит из множества генетических вариантов в геноме, которые в совокупности связаны с диабетической ретинопатией ( полигенный риск ) и пересекаются с генетическим риском для глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолического артериального давления .


Патогенез

Иллюстрация с изображением диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия - это результат повреждения мелких кровеносных сосудов и нейронов сетчатки. Самые ранние изменения, приводящие к диабетической ретинопатии, включают сужение артерий сетчатки, связанное с уменьшением кровотока в сетчатке; дисфункция нейронов внутренней сетчатки с последующими на более поздних стадиях изменениями функции внешней сетчатки, связанными с незначительными изменениями зрительной функции; дисфункция гемато-ретинального барьера , который защищает сетчатку от многих веществ в крови (включая токсины и иммунные клетки), что приводит к утечке компонентов крови в нейропиле сетчатки . Позже базальная мембрана кровеносных сосудов сетчатки утолщается, капилляры дегенерируют и теряют клетки, особенно перициты и гладкомышечные клетки сосудов . Это приводит к потере кровотока и прогрессирующей ишемии , а также к микроскопическим аневризмам, которые выглядят как баллоноподобные структуры, выступающие из стенок капилляров, которые привлекают воспалительные клетки; и развитая дисфункция и дегенерация нейронов и глиальных клеток сетчатки. Заболевание обычно развивается примерно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет».

Экспериментальное исследование предполагает, что смерть перицитов вызвана тем, что глюкоза в крови постоянно активирует протеинкиназу С и митоген-активированную протеинкиназу (MAPK), которая через ряд промежуточных соединений подавляет передачу сигналов через рецепторы тромбоцитов фактора роста - передачу сигналов, поддерживающих выживание клеток. , распространение и рост. В результате прекращение этой передачи сигналов приводит к запрограммированной гибели ( апоптозу ) клеток в этой экспериментальной модели.

Кроме того, избыточное количество сорбита у диабетиков откладывается на тканях сетчатки, и предполагается, что он играет роль в диабетической ретинопатии.

Мелкие кровеносные сосуды, например, в глазу, особенно уязвимы для плохого контроля уровня сахара в крови (глюкозы в крови). Избыточное накопление глюкозы повреждает крошечные кровеносные сосуды сетчатки. На начальной стадии, называемой непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР), большинство людей не замечают никаких изменений в своем зрении.Ранние обратимые изменения, не угрожающие центральному зрению, иногда называют фоновой ретинопатией .

Генетическое исследование показало, что диабетическая ретинопатия имеет сходную генетическую предрасположенность с уровнями глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолическим артериальным давлением , что указывает на то, что гликемический контроль и кардиометаболические факторы могут иметь важное значение в развитии диабетической ретинопатии.

У некоторых людей развивается состояние, называемое отеком желтого пятна . Это происходит, когда поврежденные кровеносные сосуды пропускают жидкость и липиды на макулу , часть сетчатки, которая позволяет нам видеть детали. Жидкость вызывает набухание макулы, что ухудшает зрение.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

По мере прогрессирования заболевания тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия переходит в продвинутую или пролиферативную (PDR) стадию, когда кровеносные сосуды разрастаются / разрастаются. Недостаток кислорода в сетчатке вызывает образование новых хрупких кровеносных сосудов, которые разрастаются вдоль сетчатки и в прозрачном гелеобразном стекловидном теле , заполняющем внутреннюю часть глаза. Без своевременного лечения эти новые кровеносные сосуды могут кровоточить, вызвать помутнение зрения и разрушить сетчатку. Фиброваскулярная пролиферация также может вызывать тракционную отслойку сетчатки . Новые кровеносные сосуды также могут прорастать в угол передней камеры глаза и вызывать неоваскулярную глаукому .

Непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется в виде ватных пятен , микрососудистых аномалий или поверхностных кровоизлияний в сетчатку. Даже в этом случае прогрессирующая пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) может оставаться бессимптомной в течение очень долгого времени, поэтому ее следует тщательно контролировать с помощью регулярных осмотров.

Диагностика

Диабетическая ретинопатия выявляется при обследовании глаз, которое включает:

  • Тест остроты зрения : использует диаграмму зрения для измерения того, насколько хорошо человек видит на разных расстояниях ( например , острота зрения ).
  • Расширение зрачка : офтальмолог закапывает капли в глаз, чтобы расширить зрачок . Это позволяет ему или ей видеть больше сетчатки и искать признаки диабетической ретинопатии. После осмотра зрение крупным планом может оставаться нечетким в течение нескольких часов.
  • Офтальмоскопия или фотография глазного дна : офтальмоскопия - это обследование сетчатки, при котором офтальмолог: (1) смотрит через биомикроскоп со щелевой лампой со специальной увеличительной линзой, которая обеспечивает узкий обзор сетчатки, или (2) носит гарнитуру ( непрямой офтальмоскоп) с ярким светом, смотрит через специальное увеличительное стекло и получает широкий обзор сетчатки. Ручной офтальмоскопии недостаточно, чтобы исключить значительную и поддающуюся лечению диабетическую ретинопатию. Фотография глазного дна обычно захватывает значительно большие области глазного дна и имеет преимущество в виде фотодокументации для использования в будущем, а также позволяет исследовать изображение специалистом в другом месте и / или в другое время.
  • Флуоресцентная ангиография глазного дна (FFA) : это метод визуализации, который основан на циркуляции флуоресцеинового красителя для выявления окрашивания, утечки или отсутствия перфузии сосудистой сети сетчатки и хориоидеи.
  • Анализ сосудов сетчатки выявляет нарушения ауторегуляции мелких артерий и вен сетчатки у пациентов с диабетом еще до проявления диабетической ретинопатии. Такое нарушение отзывчивости сетчатки рассматривается как один из самых ранних маркеров сосудистой дисфункции при диабете, возможно, указывающий на последующий риск инсульта.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) : это метод оптической визуализации, основанный на интерференции лазерного луча. Он создает изображения поперечного сечения сетчатки (B-сканирование), которые можно использовать для измерения толщины сетчатки и разрешения ее основных слоев, что позволяет наблюдать отек.

Офтальмолог осмотрит сетчатку на предмет ранних признаков заболевания, таких как:

  1. протекающие кровеносные сосуды,
  2. отек сетчатки, например отек желтого пятна,
  3. бледные, жировые отложения на сетчатке (экссудаты) - признаки протечек кровеносных сосудов,
  4. поврежденная нервная ткань ( невропатия ) и
  5. любые изменения в сосудах.

При подозрении на отек желтого пятна может быть проведена ОКТ, а иногда и ангиография сетчатки (FFA).

Диабетическая ретинопатия также влияет на микроциркуляцию в организме. Недавнее исследование показало, что оценка микрососудистой гемодинамики конъюнктивы, такой как диаметр сосудов, скорость эритроцитов и напряжение сдвига стенки, может быть полезной для диагностики и скрининга диабетической ретинопатии. Кроме того, было показано, что структура микрососудов конъюнктивы полезна для быстрого мониторинга и диагностики различных стадий диабетической ретинопатии.

Google тестирует облачный алгоритм, который сканирует фотографии глаза на предмет признаков ретинопатии. Алгоритм по-прежнему требует одобрения FDA.

Согласно руководству пользователя DRSS, изображения сетчатки низкого качества, используемые для скрининга (которые могут относиться к другим методам), могут быть вызваны катарактой, плохой дилатацией, птозом, внешним состоянием глаза или трудностями в обучении. Могут быть артефакты из-за пыли, грязи, конденсата или пятен.

Скрининг

В Великобритании скрининг на диабетическую ретинопатию является частью стандарта лечения людей с диабетом. После одного нормального скрининга у людей с диабетом рекомендуется повторный скрининг каждые два года. В Великобритании это рекомендуется делать каждый год. В этих программах использовалась телеофтальмология . В США действующее руководство по диабетической ретинопатии - это рекомендация ежегодных расширенных обследований для всех пациентов с диабетом. Существуют препятствия на пути к рекомендованному скринингу, которые усугубляют неравенство. Например, фактор пациента, который включает информацию о диабетической ретинопатии и доступности лечения. Система здравоохранения также вносит свой вклад в неравенство в диагностике диабета, которая включает страховое покрытие, длительное время ожидания приема и трудности с назначением назначений, что снижает вероятность того, что человек будет проходить обследование. Факторы поставщика также влияют на барьер для скрининга, который заключается в незнании руководящих принципов скрининга, навыков или наличия правильных инструментов для проведения осмотра зрения, которые могут повлиять на диагностику и лечение. Поперечное исследование показало, что когда врачам, лечащим чернокожих пациентов, было труднее обеспечить пациентам надлежащий специализированный уход и диагностическую визуализацию.

Имеются данные в поддержку вмешательств, направленных на улучшение посещаемости скрининга на диабетическую ретинопатию. Они могут быть специально нацелены на скрининг диабетической ретинопатии или могут быть общими стратегиями улучшения лечения диабета.

Кроме того, значительные различия в генетическом риске диабетической ретинопатии повышают возможность стратификации риска и скрининга, нацеленного на людей с высоким генетическим риском диабетической ретинопатии в популяции.

Управление

Существует три основных метода лечения диабетической ретинопатии, которые очень эффективны в снижении потери зрения в результате этого заболевания. Фактически, даже люди с продвинутой ретинопатией имеют 95-процентный шанс сохранить зрение, если они получают лечение до того, как сетчатка серьезно повреждена. Этими тремя видами лечения являются лазерная хирургия, инъекция кортикостероидов или агентов против VEGF в глаз и витрэктомия .

Хотя эти методы лечения очень эффективны (замедляют или останавливают дальнейшую потерю зрения), они не излечивают диабетическую ретинопатию. Следует соблюдать осторожность при лечении с помощью лазерной хирургии, так как это приводит к потере ткани сетчатки. Часто более разумно вводить триамцинолон или препараты против VEGF. У некоторых пациентов это приводит к заметному улучшению зрения, особенно при отеке макулы .

Хотя они широко используются в некоторых частях мира, неясно, полезны ли фитотерапия (например, экстракт рускуса и экстракт Radix Notoginseng) людям с диабетической ретинопатией.

Отказ от табака и коррекция связанной с ним гипертонии являются важными терапевтическими мерами при лечении диабетической ретинопатии.

Обструктивное апноэ во сне (OSA) было связано с более высокой частотой диабетических заболеваний глаз из-за десатурации крови, вызванной периодической обструкцией верхних дыхательных путей. Лечение обструктивного апноэ может помочь снизить риск диабетических осложнений.

Лучший способ предотвратить возникновение и отсрочить прогрессирование диабетической ретинопатии - это бдительно следить за ней и достигать оптимального гликемического контроля.

С 2008 года стали доступны другие терапевтические препараты (например, ингибиторы киназ и анти- VEGF ).

Лазерная фотокоагуляция

Лазерная фотокоагуляция может использоваться в двух сценариях лечения диабетической ретинопатии. Во-первых, его можно использовать для лечения отека желтого пятна, который был обычным явлением до введения глазных инъекций. и, во-вторых, его можно использовать для лечения всей сетчатки (панретинальная фотокоагуляция) для контроля неоваскуляризации. Он широко используется на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии. Существуют разные типы лазеров, и есть доказательства их пользы для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

Модифицированный сеточный лазер

С-образная область вокруг макулы обрабатывается небольшими ожогами низкой интенсивности. Это помогает избавиться от отека желтого пятна.

Панретинальный

Панретинальная фотокоагуляция или PRP (также называемая лечением рассеянным лазером) используется для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR). Цель состоит в том, чтобы создать 1600 - 2000 ожогов сетчатки в надежде снизить потребность сетчатки в кислороде и, следовательно, возможность ишемии . Это делается в несколько сеансов.

При лечении запущенной диабетической ретинопатии ожоги используются для разрушения аномальных новых кровеносных сосудов, которые образуются в сетчатке. Было показано, что это снижает риск серьезной потери зрения для глаз из группы риска на 50%.

Перед использованием лазера офтальмолог расширяет зрачок и наносит обезболивающие капли, чтобы обезболить глаз. В некоторых случаях врач может обезболить область за глазами, чтобы уменьшить дискомфорт. Пациент сидит лицом к лазерному аппарату, а врач держит на глазу специальную линзу. Врач может использовать одиночный точечный лазер, лазерный сканер для двумерных рисунков, таких как квадраты, кольца и дуги, или навигационный лазер, который работает, отслеживая движения сетчатки глаза в режиме реального времени. Во время процедуры пациент увидит вспышки света. Эти вспышки часто вызывают у пациента неприятное ощущение покалывания. После лазерного лечения следует посоветовать пациентам не садиться за руль в течение нескольких часов, пока зрачки все еще расширены. Скорее всего, зрение останется нечетким до конца дня. Хотя в самом глазу не должно быть сильной боли, головная боль от мороженого, такая как боль, может длиться после этого в течение нескольких часов.

Пациенты потеряют часть периферического зрения после этой операции, хотя это может быть незаметно для пациента. Однако процедура сохраняет центр зрения пациента. Лазерная хирургия также может немного ухудшить цвет и ночное зрение.

Человек с пролиферативной ретинопатией всегда будет подвержен риску нового кровотечения, а также глаукомы , осложнения со стороны новых кровеносных сосудов. Это означает, что для защиты зрения может потребоваться несколько процедур.

Лекарства

Интравитреальный триамцинолона ацетонид

Триамцинолон - стероидный препарат длительного действия. Лечение людей с ДМО с помощью интравитреальных инъекций триамцинолона может привести к некоторой степени улучшения остроты зрения по сравнению с глазами, обработанными инъекциями плацебо. При введении в полость стекловидного тела стероид уменьшает отек желтого пятна (утолщение сетчатки в области желтого пятна), вызванный диабетической макулопатией, и это может привести к повышению остроты зрения. Эффект триамцинолона непостоянен и может длиться до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного эффекта. Лучшие результаты интравитреального триамцинолона были обнаружены в глазах, которые уже перенесли операцию по удалению катаракты . Осложнения интравитреального введения триамцинолона могут включать катаракту, стероид-индуцированную глаукому и эндофтальмит.

Интравитреальное антитело против VEGF

Хорошие результаты дают многократные интравитреальные инъекции препаратов против VEGF, таких как бевацизумаб . Обновленный систематический обзор 2017 года обнаружил умеренные доказательства того, что афлиберцепт может иметь преимущества в улучшении визуальных результатов по сравнению с бевацизумабом и ранибизумабом через год. Однако в случаях кровоизлияния в стекловидное тело инъекции анти-VEGF оказались менее эффективными для восстановления остроты зрения, чем витрэктомия в сочетании с панретинальной лазерной фотокоагуляцией. В настоящее время рекомендованное лечение диабетического макулярного отека представляет собой многократные инъекции препаратов против VEGF, иногда в сочетании с лазерной фотокоагуляцией Modified Grid. Системы устойчивой доставки лекарств против VEGF могут снизить вероятность развития эндофтальмита за счет уменьшения количества инъекций в стекловидное тело, необходимых для лечения. Гидрогели показали большие перспективы для этой платформы.

Актуальные лекарства

Существует мало доказательств роли местных лекарств в лечении отека желтого пятна, например, местных нестероидных противовоспалительных средств.

Операция

Вместо лазерной хирургии некоторым людям для восстановления зрения требуется витрэктомия . Витрэктомия проводится при большом количестве крови в стекловидном теле . Он включает удаление мутного стекловидного тела и замену его физиологическим раствором.

Исследования показывают, что люди, которым сделана витрэктомия вскоре после большого кровотечения, с большей вероятностью защитят свое зрение, чем те, кто ждет операции. Ранняя витрэктомия особенно эффективна у людей с инсулинозависимым диабетом, которые подвержены большему риску слепоты из-за кровоизлияния в глаз.

Витрэктомия может выполняться под общей или местной анестезией . Врач делает крошечный разрез на склере или белке глаза. Затем в глаз вводится небольшой инструмент, чтобы удалить стекловидное тело и ввести физиологический раствор в глаз.

Пациенты могут вернуться домой вскоре после витрэктомии или их могут попросить остаться в больнице на ночь. После операции глаз станет красным и чувствительным, и пациентам обычно необходимо носить повязку на несколько дней или недель, чтобы защитить глаз. Также прописывают лечебные глазные капли для защиты от инфекции . Имеются данные, свидетельствующие о том, что препараты против VEGF, назначаемые до или во время витрэктомии, могут снизить риск кровотечения в задней части стекловидного тела. Витрэктомия часто сочетается с другими методами лечения.

Исследовать

Легкое лечение

Медицинское устройство, состоящее из маски, которая пропускает зеленый свет через веки во время сна, находилось в стадии разработки в 2016 году. Свет от маски предотвращает адаптацию клеток-палочек в сетчатке к темноте , что, как считается, снижает их потребность в кислороде, что, в свою очередь, уменьшает образование новых кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращает диабетическую ретинопатию. По состоянию на 2016 год продолжалось крупное клиническое испытание. По состоянию на 2018 год результаты клинических испытаний показали отсутствие долгосрочной терапевтической пользы от использования маски у пациентов с диабетической ретинопатией. Отсутствие «долгосрочной терапевтической пользы» от маски за 250 фунтов стерлингов.

С-пептид

С-пептид показал многообещающие результаты при лечении диабетических осложнений, связанных с дегенерацией сосудов. Creative Peptides, Eli Lilly и Cebix имели программы разработки лекарств для продукта C-пептида. У Cebix была единственная действующая программа, пока в декабре 2014 года не было завершено испытание фазы IIb, которое не показало разницы между С-пептидом и плацебо, и компания прекратила свою программу и прекратила свою деятельность.

Терапия стволовыми клетками

Клинические испытания проводятся или готовятся к изучению в медицинских центрах Бразилии, Ирана и США. Текущие испытания включают использование собственных стволовых клеток пациентов, полученных из костного мозга и вводимых в дегенерированные области, чтобы восстановить сосудистую систему.

Контроль артериального давления

В Кокрановском обзоре было изучено 15 рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы определить, оказывают ли вмешательства, направленные на контроль или снижение артериального давления у диабетиков, какие-либо эффекты диабетической ретинопатии. Хотя результаты показали, что вмешательства по контролю или снижению артериального давления предотвращают диабетическую ретинопатию на срок до 4–5 лет у диабетиков, не было доказательств какого-либо влияния этих вмешательств на прогрессирование диабетической ретинопатии, сохранение остроты зрения, нежелательные явления, качество жизни и затрат.

Анализ глазного дна

Распределение в процентах по технологиям предварительной обработки за 2011–2014 гг.

Диабетическая ретинопатия диагностируется полностью путем распознавания аномалий на изображениях сетчатки, сделанных с помощью глазной фундоскопии. Цветная фотография глазного дна в основном используется для определения стадии заболевания. Флуоресцентная ангиография используется для оценки степени ретинопатии, которая помогает в разработке плана лечения. Оптическая когерентная томография (ОКТ) используется для определения степени отека и ответа на лечение.

Поскольку изображения глазного дна являются основными источниками для диагностики диабетической ретинопатии, анализ этих изображений вручную может быть трудоемким и ненадежным, поскольку возможность обнаружения аномалий зависит от многолетнего опыта. Поэтому ученые изучали разработку подходов к компьютерной диагностике для автоматизации этого процесса, который включает извлечение информации о кровеносных сосудах и любых аномальных рисунках из остальной части изображения глазного дна и их анализ.

Смотрите также

использованная литература

Всеобщее достояние Эта статья включает текст из публикации, находящейся в открытом доступе«Факты о диабетической ретинопатии» . Национальный институт глаз, Национальные институты здоровья (NEI / NIH). Июне 2012 года Архивировано из оригинала 12 мая 2014 года . Проверено 13 июня 2002 года .

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы