Кломипрамин - Clomipramine

Кломипрамин

Клинические данные
Торговые наименования	Анафранил, Кломикалм, другие
Другие имена	Кломимипрамин; 3-хлоримипрамин; G-34586
AHFS / Drugs.com	Монография
MedlinePlus	a697002
Данные лицензии
Категория беременности
Пути администрирования	Внутрь , внутривенно
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
Фармакокинетические данные
Биодоступность	~ 50%
Связывание с белками	96–98%
Метаболизм	Печеночный ( CYP2D6 )
Метаболиты	Десметилкломипрамин
Ликвидация Период полураспада	CMI : 19-37 часов DCMI : 54-77 часов
Экскреция	Почечные (51–60%) Кал (24–32%)
Идентификаторы
Название ИЮПАК 3- (3-Хлор-10,11-дигидро-5 H дибензо [ Ь , е ] азепин-5-ил) - N , N -dimethylpropan-1-амина
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
ECHA InfoCard	100,005,587
Химические и физические данные
Формула	C 19 H 23 Cl N 2
Молярная масса	314,86  г · моль -1
3D модель ( JSmol )
Улыбки ClC1 = CC (N (CCCN (C) C) C2 = C (CC3) C = CC = C2) = C3C = C1
ИнЧИ InChI = 1S / C19H23ClN2 / c1-21 (2) 12-5-13-22-18-7-4-3-6-15 (18) 8-9-16-10-11-17 (20) 14- 19 (16) 22 / ч 3-4,6-7,10-11,14H, 5,8-9,12-13H2,1-2H3 Y Ключ: GDLIGKIOYRNHDA-UHFFFAOYSA-N Y
(проверять)

Кломипрамин , продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Анафранил , является трициклическим антидепрессантом (ТЦА). Он используется для лечения обсессивно-компульсивного расстройства , панического расстройства , большого депрессивного расстройства и хронической боли . Это может увеличить риск самоубийства у лиц моложе 25 лет. Принимается внутрь. Он также использовался для лечения преждевременной эякуляции .

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, запор, потерю аппетита, сонливость, увеличение веса, сексуальную дисфункцию и проблемы с мочеиспусканием. Серьезные побочные эффекты включают повышенный риск суицидального поведения у лиц моложе 25 лет, судороги , манию и проблемы с печенью. При внезапной остановке может развиться абстинентный синдром с головными болями, потоотделением и головокружением . Неясно, безопасно ли это для использования во время беременности. Механизм его действия не совсем ясен, но считается, что он связан с повышенным уровнем серотонина .

Кломипрамин был открыт в 1964 году швейцарским производителем лекарств Ciba-Geigy . Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . Он доступен как универсальный препарат .

Медицинское использование

Кломипрамин имеет ряд применений в медицине, в том числе для лечения:

• Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), которое является единственным показанием, отмеченным FDA США. Другие регулирующие органы (такие как TGA Австралии и MHRA Великобритании) также одобрили кломипрамин для этого показания.
• Большое депрессивное расстройство (БДР) - популярное употребление в США не по назначению. Он одобрен Австралийским TGA и MHRA Соединенного Королевства для этого показания. Некоторые предполагают возможную более высокую эффективность кломипрамина по сравнению с другими антидепрессантами при лечении БДР, хотя в настоящее время доказательств недостаточно, чтобы адекватно обосновать это утверждение.
• Паническое расстройство с агорафобией или без нее .
• Дисморфическое расстройство тела
• Катаплексия, связанная с нарколепсией . Это указание на применение кломипрамина с меткой TGA и MHRA .
• Преждевременная эякуляция
• Расстройство деперсонализации
• Хроническая боль с органическим заболеванием или без него, особенно головная боль напряжения.
• Сонный паралич с нарколепсией или без нее
• Энурез (непроизвольное мочеиспускание во сне) у детей. Эффект может не сохраняться после лечения, а тревожная терапия может быть более эффективной как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Комбинирование трициклических препаратов (таких как кломипрамин) с холинолитиками может быть более эффективным для лечения энуреза, чем трициклические препараты в отдельности.
• Трихотилломания

В метаанализе различных исследований с участием флуоксетина (прозак), флувоксамина (Luvox) и сертралина (Zoloft) для проверки их относительной эффективности при лечении ОКР было обнаружено, что кломипрамин является наиболее эффективным.

Противопоказания.

Противопоказания включают:

• Известная гиперчувствительность к кломипраму или любому из вспомогательных веществ или перекрестная чувствительность к трициклическим антидепрессантам из группы дибензазепинов.
• Недавний инфаркт миокарда
• Любая степень сердечной блокады или других сердечных аритмий.
• Мания
• Тяжелое заболевание печени
• Узкоугольная глаукома
• Задержка мочи
• Его нельзя назначать в комбинации или в течение 3 недель до или после лечения ингибитором моноаминоксидазы . ( Включен моклобемид , однако кломипрамин можно начать раньше, через 48 часов после отмены моклобемида.)

Беременность и период лактации

Использование кломипрамина во время беременности связано с врожденными пороками сердца у новорожденных. Это также связано с обратимыми эффектами отмены у новорожденных. Кломипрамин также попадает в грудное молоко, поэтому кормление грудью во время приема кломипрамина не рекомендуется.

Побочные эффекты

Кломипрамин был связан со следующими побочными эффектами :

Очень часто (частота> 10%):

Часто (частота 1–10%):

Нечасто (частота 0,1–1%):

• Судороги
• Атаксия
• Аритмии
• Повышенное артериальное давление
• Активация психотических симптомов

Очень редко (частота <0,01%):

• Проводимость расстройство (например , расширение QRS комплекса , длительное QT интервал , PR / PQ интервал изменения, расслоение Гиса , трепетание-тахикардии , особенно у пациентов с гипокалиемией )

Снятие

Симптомы отмены могут возникать при постепенной или особенно резкой отмене трициклических антидепрессантов. Возможные симптомы: тошнота, рвота, боль в животе, диарея, бессонница, головная боль, нервозность, беспокойство, головокружение и ухудшение психического статуса. Важно различать возвращение исходного психического расстройства и симптомы отмены кломипрамина. Отмена кломипрамина может быть тяжелой. Симптомы отмены также могут возникать у новорожденных при применении кломипрамина во время беременности. Считается, что основной механизм отмены трициклических антидепрессантов связан с эффектом отскока чрезмерной холинергической активности из-за нейроадаптации в результате хронического ингибирования холинергических рецепторов трициклическими антидепрессантами. Возобновление приема антидепрессантов и медленное снижение дозы - это лечение выбора при отмене трициклических антидепрессантов. Некоторые симптомы отмены могут поддаваться лечению холинолитиками , такими как атропин или мезилат бензтропина .

Передозировка

Передозировка кломипрамина обычно проявляется следующими симптомами:

Специфического антидота от передозировки не существует, и все виды лечения носят исключительно поддерживающий и симптоматический характер. Обработка активированным углем может использоваться для ограничения абсорбции в случае передозировки перорально. Любой человек, подозреваемый в передозировке кломипрамина, должен быть госпитализирован и находиться под тщательным наблюдением не менее 72 часов. В одном метаанализе сообщалось, что кломипрамин менее токсичен при передозировке, чем большинство других ТЦА, но это вполне может быть связано с обстоятельствами, окружающими большинство передозировок, поскольку кломипрамин чаще используется для лечения состояний, при которых уровень самоубийств не особенно высок. такие как ОКР. Однако в другом метаанализе кломипрамин был связан со значительной степенью токсичности при передозировке.

Взаимодействия

Кломипрамин может взаимодействовать с рядом различных лекарств, включая ингибиторы моноаминоксидазы, в том числе изокарбоксазид , моклобемид , фенелзин , селегилин и транилципромин , антиаритмические агенты (из-за влияния ТЦА, таких как кломипрамин, на сердечную проводимость. Также существует потенциальное фармакокинетическое взаимодействие с хинидин из-за того, что кломипрамин метаболизируется CYP2D6 in vivo ), диуретики (из-за возможности развития гипокалиемии (низкий уровень калия в крови), что увеличивает риск удлинения интервала QT и torsades de pointes ), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ( СИОЗС; как из-за потенциальных аддитивных серотонинергических эффектов, ведущих к серотониновому синдрому, так и из-за возможности фармакокинетического взаимодействия с СИОЗС, которые ингибируют CYP2D6 [например, флуоксетин и пароксетин]) и серотонинергическими агентами, такими как триптаны, другие трициклические антидепрессанты, трамадол и т. Д. (Из-за потенциал для серотонинового синдрома). Его использование также не рекомендуется тем, кто одновременно принимает ингибиторы CYP2D6 из-за возможности повышения уровня кломипрамина в плазме крови и, как следствие, потенциальной опасности для ЦНС и кардиотоксичности.

Фармакология

Фармакодинамика

Кломипрамин является ингибитором обратного захвата из серотонина и норадреналина , или ингибитора обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗСНО); то есть он блокирует обратный захват этих нейротрансмиттеров обратно в нейроны , предотвращая их взаимодействие со своими переносчиками , тем самым увеличивая их внеклеточные концентрации в синаптической щели и приводя к усилению серотонинергической и норадренергической нейротрансмиссии . Кроме того, кломипрамин также обладает антиадренергической , антигистаминной , антисеротонинергической , антидофаминергической и холинолитической активностью. Это специфически антагонист из α ₁ адренергического рецептора , то гистаминовых Н ₁ рецепторов , то серотонина 5-НТ _2А , 5-HT _2C , 5-НТ ₃ , 5-НТ ₆ и 5-НТ ₇ рецепторов , то допамина Рецепторы D ₁ , D ₂ и D ₃ и мускариновые рецепторы ацетилхолина ( M ₁ - M ₅ ). Как и другие ТЦА, кломипрамин также слабо блокирует потенциал-зависимые натриевые каналы .

Хотя кломипрамин демонстрирует примерно 100-200-кратное предпочтение по аффинности к переносчику серотонина (SERT) по сравнению с переносчиком норэпинефрина (NET), его основной активный метаболит , десметилкломипрамин (норкломипрамин), связывается с NET с очень высоким сродством (K _i = 0,32 нМ) и с резко сниженным сродством к SERT (K _i = 31,6 нМ). Более того, дезметилкломипрамин циркулирует в концентрациях, которые примерно вдвое превышают концентрации кломипрамина. Соответственно, занятость как SERT, так и NET была показана при введении кломипрамина в исследованиях позитронно-эмиссионной томографии на людях и нечеловеческих приматах. Таким образом, кломипрамин на самом деле является довольно сбалансированным SNRI, а не только ингибитором обратного захвата серотонина (SRI).

Считается, что антидепрессивный эффект кломипрамина обусловлен ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина, в то время как только ингибирование обратного захвата серотонина считается ответственным за эффективность кломипрамина при лечении ОКР. Напротив, считается, что антагонизм к H ₁ , α ₁ -адренергическим и мускариновым рецепторам ацетилхолина способствует его побочным эффектам . Блокада рецептора H ₁ отвечает за антигистаминные эффекты кломипрамина и побочные эффекты, такие как седативный эффект и сонливость (сонливость). Считается, что антагонизм к α ₁ -адренергическим рецепторам вызывает ортостатическую гипотензию и головокружение . Ингибирование мускариновых рецепторов ацетилхолина является причиной антихолинергических побочных эффектов кломипрамина, таких как сухость во рту , запоры , задержка мочи , нечеткость зрения и ухудшение когнитивных функций / памяти . В передозировка , блокада натриевых каналов в мозгу , как полагают, вызывают кома и судороги , связанные с ТЦА , а блокада натриевых каналов в сердце считается причиной сердечной аритмии , остановку сердца и смерть. С другой стороны, считается, что блокада натриевых каналов способствует обезболивающему эффекту ТЦА, например, при лечении нейропатической боли .

Исключительно сильное ингибирование обратного захвата серотонина кломипрамина, вероятно, исключает возможность его антагонизма по отношению к рецепторам серотонина (с которыми он связывается с аффинностью более чем в 100 раз ниже, чем у SERT), что приводит к общему снижению передачи сигналов этими рецепторами. Соответственно, хотя антагонисты рецепторов серотонина, такие как ципрогептадин и хлорпромазин , эффективны в качестве антидотов против серотонинового синдрома , кломипрамин, тем не менее, способен вызывать этот синдром. Фактически, хотя все ТЦА в той или иной степени являются SRI и антагонистами серотониновых рецепторов, единственными TCAs, которые связаны с серотониновым синдромом, являются кломипрамин и в меньшей степени его дехлорированный аналог имипрамин , которые являются двумя наиболее мощными SRI TCAs (и в связи с этим имеют самые высокие отношения ингибирования обратного захвата серотонина к антагонизму рецепторов серотонина). Таким образом, в то время как другие ТЦА можно комбинировать с ингибиторами моноаминоксидазы (с осторожностью из-за риска гипертонического криза из-за ингибирования НЭО; иногда применяется у устойчивых к лечению депрессивных средств ), кломипрамин не может быть связан с риском серотонинового синдрома и смерти. В отличие от случая его антагонизма к серотониновым рецепторам, ортостатическая гипотензия является частым побочным эффектом кломипрамина, предполагая, что его блокада α ₁ -адренергического рецептора достаточно сильна, чтобы преодолеть стимулирующие эффекты на α ₁ -адренергический рецептор его ингибирования NET.

Серотонинергическая активность

Кломипрамин - это очень сильный SRI. В одном исследовании с использованием тканей человека сообщалось, что его сродство к SERT составляет 0,14 нМ, что значительно выше, чем у других ТЦА. Например, TCA со следующим по величине сродством к SERT в исследовании были имипрамин , амитриптилин и досулепин (дотиепин) со значениями K _i 1,4 нМ, 4,3 нМ и 8,3 нМ, соответственно. Кроме того, у кломипрамина есть конечный период полувыведения, который примерно в два раза больше, чем у амитриптилина и имипрамина. Однако, несмотря на эти различия, кломипрамин клинически используется в тех же обычных дозах, что и другие серотонинергические ТЦА (100–200 мг / день). Он достигает типичных циркулирующих концентраций, которые по диапазону аналогичны другим ТЦА, но с верхним пределом примерно в два раза выше, чем у амитриптилина и имипрамина. По этим причинам кломипрамин является наиболее мощным SRI среди TCA и намного сильнее в качестве SRI, чем другие TCA при типичных клинических дозировках. Кроме того, кломипрамин более эффективен как СИОЗС, чем любые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), он более эффективен, чем пароксетин, который является самым сильным СИОЗС.

Исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии показало, что однократная низкая доза 10 мг кломипрамина для здоровых добровольцев привела к заполнению SERT на 81,1%, что было сопоставимо с заполнением SERT на 84,9% для 50 мг флувоксамина . В исследовании однократные дозы от 5 до 50 мг кломипрамина приводили к заполнению SERT от 67,2 до 94,0%, тогда как однократные дозы от 12,5 до 50 мг флувоксамина приводили к заполнению SERT от 28,4 до 84,9%. Хроническое лечение более высокими дозами позволило достичь 100,0% занятости SERT с помощью кломипрамина и до 93,6% заполнения SERT флувоксамином. Другие исследования показали, что загрузка SERT составляет 83% при приеме пароксетина 20 мг / день и 77% заполненности SERT при приеме циталопрама 20 мг / день . Эти результаты показывают, что очень низкие дозы кломипрамина способны в значительной степени занимать SERT и что кломипрамин достигает более высокой степени заполнения SERT, чем СИОЗС при сопоставимых дозах. Более того, кломипрамин может обеспечить более полное заполнение SERT при высоких дозах, по крайней мере, по сравнению с флувоксамином.

Если рассчитать и сравнить соотношение 80% -ной дозировки SERT и утвержденного клинического диапазона дозировки для СИОЗС, СИОЗСН и кломипрамина, можно сделать вывод, что кломипрамин на сегодняшний день является самым сильным ИПН, используемым в медицине. Самую низкую утвержденную дозу кломипрамина можно оценить как примерно сопоставимую по занятости SERT с максимальными утвержденными дозами сильнейших СИОЗС и СИОЗСН. Из-за того, что механизм их действия изначально не был известен и исследования по определению дозировки никогда не проводились, у пациентов наблюдалась передозировка антипсихотических средств первого поколения . Было высказано предположение, что то же самое могло быть верно для кломипрамина и других ТЦА.

Обсессивно-компульсивное расстройство

Кломипрамин был первым лекарством, которое было исследовано и признано эффективным при лечении ОКР. Кроме того, это был первый препарат, одобренный FDA в США для лечения ОКР. Эффективность кломипрамина в лечении ОКР намного выше, чем у других ТЦА, которые представляют собой сравнительно слабые SRI; мета-анализ обнаружил предварительно по сравнению с пост-обработка эффекта размеров от 1,55 для кломипрамина относительно диапазона 0,67 для имипрамина и 0,11 для дезипрамина . В отличие от других ТЦА, исследования показали, что кломипрамин и СИОЗС, которые являются более сильными ИСН, имеют аналогичную эффективность при лечении ОКР. Однако многочисленные мета-анализы показали, что кломипрамин, тем не менее, сохраняет значительное преимущество в эффективности по сравнению с СИОЗС; в том же метаанализе, упомянутом ранее, величина эффекта СИОЗС при лечении ОКР варьировала от 0,81 для флуоксетина до 1,36 для сертралина (по сравнению с 1,55 для кломипрамина). Однако преимущество эффективности кломипрамина не было очевидным при прямом сравнении кломипрамина с СИОЗС при ОКР. Различия в выводах об эффективности могут быть связаны с различиями в методологиях непрямых исследований.

Для эффективного лечения ОКР необходимы относительно высокие дозы СИОЗС. Исследования показали, что высокие дозы СИОЗС, превышающие обычно рекомендуемые максимумы, значительно более эффективны при лечении ОКР, чем более низкие дозы (например, сертралин от 250 до 400 мг / день против 200 мг / день сертралина). Кроме того, было обнаружено, что комбинация кломипрамина и СИОЗС значительно более эффективна в облегчении симптомов ОКР, и по этой причине кломипрамин обычно используется для усиления СИОЗС. Исследования показали, что внутривенное введение кломипрамина, связанное с очень высокими циркулирующими концентрациями препарата и гораздо более высоким соотношением кломипрамина и его метаболита десметилкломипрамина, более эффективно, чем пероральный кломипрамин при лечении ОКР. Имеется сообщение о случае полной ремиссии ОКР в течение примерно одного месяца после массивной передозировки флуоксетина, СИОЗС с уникально долгой продолжительностью действия . Взятые вместе, более сильное ингибирование обратного захвата серотонина неизменно ассоциировалось с большим облегчением симптомов ОКР, и поскольку кломипрамин в клинических дозировках, в которых он используется, является, по сути, самым сильным SRI, используемым в медицине (см. Таблицу выше), это может лежать в основе его уникальности. эффективность в лечении ОКР.

Помимо ингибирования обратного захвата серотонина, кломипрамин также является слабым, но клинически значимым антагонистом рецепторов дофамина D ₁ , D ₂ и D ₃ в высоких концентрациях. Добавление антипсихотических средств , которые являются мощными антагонистами рецептора допамина, СИОЗС, было обнаружено значительно увеличить их эффективность при лечении обсессивно - компульсивного расстройства. Таким образом, помимо сильного ингибирования обратного захвата серотонина, кломипрамин в высоких дозах может также блокировать дофаминовые рецепторы для лечения симптомов ОКР, и это может дополнительно или альтернативно быть вовлечено в его возможное преимущество в эффективности по сравнению с СИОЗС.

Хотя кломипрамин, вероятно, более эффективен при лечении ОКР по сравнению с СИОЗС, он значительно уступает им по переносимости и безопасности из-за отсутствия селективности в отношении SERT и беспорядочной фармакологической активности . Кроме того, кломипрамин обладает высокой токсичностью при передозировке и потенциально может привести к смерти, тогда как смерть при передозировке СИОЗС наступает редко, если вообще наступает. Именно по этим причинам кломипрамин, несмотря на потенциально более высокую эффективность по сравнению с СИОЗС, в настоящее время редко используется в качестве средства первой линии при лечении ОКР, при этом СИОЗС используются вместо этого в качестве терапии первой линии, а кломипрамин обычно используется для более длительного лечения. в тяжелых случаях и как средство второго ряда.

Фармакокинетика.

Пероральная биодоступность кломипрамина составляет приблизительно 50%. Пиковые концентрации в плазме достигаются примерно через 2–6 часов (в среднем 4,7 часа) после перорального приема кломипрамина и находятся в диапазоне 56–154 нг / мл (178–489 нмоль / л). Стабильные концентрации кломипрамина составляют около 134–532 нг / мл (426–1690 нмоль / л), в среднем 218 нг / мл (692 нмоль / л), и достигаются через 7–14 дней повторного приема. Устойчивые концентрации активного метаболита , десметилкломипрамина , составляют около 230–550 нг / мл (730–1 750 нмоль / л). Объем распределения (V _г ) кломипрамина составляет около 17 л / кг. Он связывается примерно на 97–98% с белками плазмы , в первую очередь с альбумином . Кломипрамин метаболизируется в печени главным образом CYP2D6 . Его конечный период полувыведения составляет 32 часа, а его N-десметиловый метаболит , десметилкломипрамин, имеет конечный период полувыведения примерно 69 часов. Кломипрамин в основном выводится с мочой (60%) и калом (32%).

Химия

Кломипрамин представляет собой трициклическое соединение , в частности дибензазепин , и имеет три кольца, слитые вместе с боковой цепью, присоединенной в его химической структуре . Другие ТЦА дибензазепина включают имипрамин , дезипрамин и тримипрамин . Кломипрамин представляет собой производное имипрамина с атомом хлора, добавленным к одному из его колец, и также известен как 3-хлоримипрамин. Это третичный амин TCA, с его боковой цепью - деметилированный метаболит десметилкломипрамин, являющийся вторичным амином . Другие ТЦА на основе третичных аминов включают амитриптилин , имипрамин , досулепин (дотиепин), доксепин и тримипрамин . Химическое название кломипрамина представляет собой 3- (3-хлор-10,11-дигидро-5 H дибензо [ Ь, е ] азепин-5-ил) - N, N - -dimethylpropan-1-амина и его свободное основание форма имеет химическая формула из с ₁₉ Н ₂₃ ClN ₂ с молекулярной массой от 314.857 г / моль. Лекарство коммерчески используется почти исключительно в виде гидрохлоридной соли ; бесплатная база использовалась редко. Регистрационный номер CAS свободного основания является 303-49-1 и гидрохлорида является 17321-77-6.

История

Кломипрамин был разработан Гейги как хлорированное производное имипрамина . Впервые он был упомянут в литературе в 1961 году и был запатентован в 1963 году. Лекарство было впервые одобрено для медицинского применения в Европе для лечения депрессии в 1970 году и было последним из основных ТЦА, поступивших на рынок. Фактически, кломипрамин изначально считался « лекарством для меня тоже » FDA, и в связи с этим ему было отказано в лицензировании от депрессии в Соединенных Штатах . Таким образом, по сей день кломипрамин остается единственным доступным в Соединенных Штатах ТЦА, не одобренным для лечения депрессии, несмотря на то, что он является высокоэффективным антидепрессантом. Кломипрамин был в конечном итоге одобрен в США для лечения ОКР в 1989 году и стал доступным в 1990 году. Это был первый препарат, который был исследован и признан эффективным при лечении ОКР. Первые сообщения о преимуществах в OCD были в 1967 году, а первый двойное слепое , плацебо-контролируемое клиническое исследование кломипрамина для ОКР был проведен в 1976 году, с более строгих клинических исследований , которые затвердевают свою эффективность проводимой в 1980 - х годах. Он оставался «золотым стандартом» лечения ОКР в течение многих лет, пока не были введены СИОЗС, которые с тех пор в значительной степени вытеснили его из-за значительного улучшения переносимости и безопасности (хотя, в частности, неэффективности). Кломипрамин - единственный ТЦА, эффективный при лечении ОКР и одобренный FDA для лечения ОКР; другие ТЦА не прошли клинические испытания по этому показанию, вероятно, из-за недостаточной серотонинергической активности.

Общество и культура

Родовые имена

Кломипрамин - это английское и французское родовое название препарата и его INN , BAN и DCF , а кломипрамина гидрохлорид - это его USAN , USP , BANM и JAN . Кломипрамин - его родовое название на испанском , португальском и итальянском языках и его DCIT , в то время как кломипрамин - его родовое название на немецком языке, а кломипрамин - его родовое название на латыни .

Торговые марки

Кломипрамин продается во всем мире в основном под торговыми марками Анафранил и Кломикалм для лечения людей и животных соответственно.

Ветеринарное использование

В США кломипрамин разрешен только для лечения тревоги разлуки у собак, для которых он продается под торговой маркой Clomicalm. Он доказал свою эффективность при лечении обсессивно-компульсивных расстройств у кошек и собак. У собак он также продемонстрировал эффективность, аналогичную флуоксетину, при лечении преследования хвоста . Некоторые данные свидетельствуют о его эффективности при лечении шумовой фобии у собак.

Кломипрамин также продемонстрировал эффективность при лечении распыления мочи у кошек. Были проведены различные исследования воздействия кломипрамина на кошек с целью уменьшения распыления мочи / маркировки. Было показано, что он способен снизить это поведение до 75% в течение четырехнедельного испытательного периода.

использованная литература

внешние ссылки

• «Кломипрамин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.