Дыхание Чейна – Стокса - Cheyne–Stokes respiration

Дыхание Чейна – Стокса
График, показывающий дыхание Чейна – Стокса и другие патологические модели дыхания
Произношение

Дыхание Чейна – Стокса - это патология дыхания, характеризующаяся все более глубоким, а иногда и более быстрым дыханием, за которым следует постепенное уменьшение, которое приводит к временной остановке дыхания, называемой апноэ . Схема повторяется, каждый цикл обычно занимает от 30 секунд до 2 минут. Это колебание вентиляции между апноэ и hyperpnea с крещендо - Diminuendo рисунка, и связан с изменением в сыворотке крови парциальных давлений на кислород и диоксид углерода .

Дыхание Чейна – Стокса и периодическое дыхание - две области в спектре тяжести колебательного дыхательного объема. Различие заключается в том, что наблюдается в области вентиляции: дыхание Чейна – Стокса включает апноэ (поскольку апноэ является важной особенностью в их первоначальном описании), в то время как периодическое дыхание включает гипопноэ (ненормально малые, но не отсутствующие вдохи).

Эти явления могут возникать во время бодрствования или во время сна, где они называются синдромом центрального апноэ во сне (CSAS).

Это может быть вызвано повреждением респираторных центров или физиологическими отклонениями в виде застойной сердечной недостаточности , а также наблюдается у новорожденных с незрелой дыхательной системой и у посетителей, впервые прибывших на большие высоты. Одним из примеров является характер дыхания при синдроме Жубера и связанных с ним расстройствах.

Патофизиология

Причины могут включать сердечную недостаточность , почечную недостаточность , отравление наркотиками и повышенное внутричерепное давление . Патофизиологию дыхания Чейна-Стокса можно охарактеризовать как апноэ, ведущее к увеличению CO _2, которое вызывает чрезмерную компенсаторную гипервентиляцию, в свою очередь, вызывая снижение CO _2, которое вызывает апноэ, возобновляя цикл.

При сердечной недостаточности механизм колебаний - нестабильная обратная связь в системе контроля дыхания. При нормальном контроле дыхания отрицательная обратная связь позволяет поддерживать постоянный уровень концентрации альвеолярного газа и, следовательно, стабильные уровни кислорода и углекислого газа (CO ₂ ) в тканях . В устойчивом состоянии скорость производства CO ₂ равна чистой скорости, с которой он выдыхается из тела, которая (при условии отсутствия CO ₂ в окружающем воздухе) является продуктом альвеолярной вентиляции и конечного выдоха CO _2. концентрация. Из-за этой взаимосвязи множество возможных устойчивых состояний образует гиперболу :

Альвеолярная вентиляция = тело СО ₂ / Производство в конце выдоха CO ₂ фракции.

На рисунке ниже эта взаимосвязь представляет собой кривую, падающую из верхнего левого угла в нижний правый. Только положения вдоль этой кривой позволяют точно компенсировать выработку CO ₂ организмом путем выдоха CO ₂ . Между тем, есть еще одна кривая, показанная на рисунке для простоты прямой линией снизу слева направо вверх, которая представляет собой вентиляционную реакцию организма на различные уровни CO ₂ . Пересечение кривых - потенциальное установившееся состояние (S).

Посредством респираторных контрольных рефлексов любое небольшое кратковременное снижение вентиляции (A) приводит к соответствующему небольшому повышению (A ') альвеолярной концентрации CO _2, которая ощущается системой контроля дыхания, так что последующий небольшой компенсаторный подъем вентиляции (B ) выше его уровня устойчивого состояния (S), что помогает восстановить CO ₂ до его значения в устойчивом состоянии . Как правило, таким образом система контроля дыхания может нейтрализовать кратковременные или постоянные нарушения вентиляции, уровней CO ₂ или кислорода.

Однако в некоторых патологических состояниях обратная связь оказывается более мощной, чем необходимо, чтобы просто вернуть систему в ее устойчивое состояние . Вместо этого вентиляция выходит за пределы допустимого диапазона и может вызвать нарушение, противоположное исходному. Если это вторичное возмущение больше исходного, следующий отклик будет еще больше, и так далее, пока не разовьются очень большие колебания, как показано на рисунке ниже.

Цикл нарастания нарушений достигает предела, когда последовательные нарушения перестают быть больше, что происходит, когда физиологические реакции больше не увеличиваются линейно по отношению к размеру стимула. Самый очевидный пример - когда вентиляция падает до нуля: она не может быть ниже. Таким образом, дыхание Чейна-Стокса может поддерживаться в течение многих минут или часов с повторяющимся типом апноэ и гиперпноэ.

Однако конец линейного снижения вентиляции в ответ на падение CO ₂ наступает не при апноэ. Это происходит, когда вентиляция настолько мала, что вдыхаемый воздух никогда не достигает альвеолярного пространства, потому что вдыхаемый дыхательный объем не превышает объем крупных дыхательных путей, таких как трахея . Следовательно, в надире периодического дыхания вентиляция альвеолярного пространства может быть фактически нулевой; легко наблюдаемым аналогом этого является несоответствие концентраций газа в конце выдоха реальным альвеолярным концентрациям в этот момент времени .

Многие потенциальные сопутствующие факторы были идентифицированы клиническими наблюдениями, но, к сожалению, все они взаимосвязаны и широко варьируют друг от друга. Общепринятыми факторами риска являются гипервентиляция, увеличенное время циркуляции и снижение буферной способности газов крови.

Они физиологически взаимосвязаны в том смысле, что (для любого конкретного пациента) время циркуляции уменьшается по мере увеличения сердечного выброса. Аналогичным образом, для любой данной скорости производства CO _{2 в} организме , альвеолярная вентиляция обратно пропорциональна концентрации CO ₂ в конце выдоха (поскольку их взаимный продукт должен равняться скорости производства CO _{2 в} организме ). Чувствительность к хеморефлексу тесно связана с положением устойчивого состояния, потому что, если чувствительность к хеморефлексу увеличивается (при прочих равных), стационарная вентиляция повышается, а стабильный уровень CO ₂ падает. Поскольку вентиляцию и CO ₂ легко наблюдать и поскольку они являются обычно измеряемыми клиническими переменными, которые не требуют проведения какого-либо конкретного эксперимента для их наблюдения, отклонения в этих переменных с большей вероятностью будут сообщаться в литературе. Однако другие переменные, такие как чувствительность к хеморефлексу, можно измерить только в конкретном эксперименте, и поэтому их отклонения не будут обнаружены в обычных клинических данных. При измерении у пациентов с дыханием Чейна – Стокса гиперкапническая респираторная реакция может быть повышена на 100% и более. Если не измерять, его последствия, такие как низкое среднее значение Pa _{CO 2} и повышенное среднее значение вентиляции, иногда могут оказаться наиболее заметными характеристиками.

Сопутствующие условия

Это ненормальное узор из дыхания , в котором дыхание отсутствует в течение периода , а затем быстрое в течение периода, можно увидеть в пациентах с сердечной недостаточностью , инсультами , гипонатриемия , травматическими повреждениями головного мозга , а также опухолями головного мозга . В некоторых случаях это может произойти у здоровых людей во время сна на большой высоте . Это может произойти при всех формах токсической метаболической энцефалопатии . Это симптом отравления угарным газом , наряду с обмороком или комой . Этот тип дыхания отличается от угнетения дыхания, которое часто наблюдается после введения морфина .

Хосписы иногда документируют наличие дыхания Чейна-Стокса, когда пациент приближается к смерти, и сообщают, что пациенты, способные говорить после таких эпизодов, не сообщают о каких-либо проблемах, связанных с дыханием, хотя иногда это беспокоит семью.

Связанные шаблоны

Дыхание Чейна – Стокса не то же самое, что дыхание Био («кластерное дыхание»), в котором группы дыханий имеют тенденцию быть похожими по размеру.

Они отличаются от дыхания Куссмауля тем, что паттерн Куссмауля представляет собой последовательное очень глубокое дыхание с нормальной или повышенной частотой.

История

Состояние было названо в честь Джона Чейна и Уильяма Стоукса , врачей, которые впервые описали его в 19 веке.

Этот термин стал широко известен и использовался в Советском Союзе после смерти Иосифа Сталина в 1953 году, потому что советская пресса сообщила, что у больного Сталина было дыхание Чейна-Стокса.

использованная литература