Генетика кошачьей шерсти -Cat coat genetics

Генетика кошачьей шерсти определяет окраску, рисунок, длину и текстуру кошачьего меха. Понимание того, как это может быть сложным, потому что задействовано много генов . Различия в шерсти кошек — это физические свойства, и их не следует путать с породами кошек. Кошка может отображать шерсть определенной породы, не будучи на самом деле этой породой. Например, сибиряк может носить пойнтовую окраску , стереотипную шерсть сиамца .

Сплошные цвета

Эумеланин

Ген потемнения B/b/ b1 кодирует TYRP1 ( ^Q4VNX8 ), фермент, участвующий в метаболическом пути производства пигмента эумеланина. Его доминирующая форма, B , будет продуцировать черный эумеланин. Он имеет два рецессивных варианта, b (шоколад) и bl (корица), причем ^{bl является} рецессивным как для B , так и для b . Шоколад насыщенного темно-коричневого цвета, у некоторых пород его называют каштановым. Корица светло-красновато-коричневая, но иногда совсем не красноватая.

Оранжево-красный, сцепленный с полом

Сцепленный с полом локус Orange , O/o , определяет, будет ли кошка вырабатывать эумеланин. У кошек с оранжевым мехом феомеланин (красный пигмент) полностью заменяет эумеланин (черный или коричневый пигмент). Этот ген расположен на Х-хромосоме . Оранжевый аллель - это О, кодоминантный с неоранжевым, о. Самцы обычно могут быть только оранжевыми или не оранжевыми из-за наличия только одной Х-хромосомы. Поскольку у женщин две Х-хромосомы, у них есть два аллеля этого гена. OO приводит к оранжевому меху, oo приводит к меху без оранжевого цвета (черному, коричневому и т. д.), а Oo дает кошку черепахового окраса , у которой некоторые части меха оранжевые, а другие области не оранжевые. Известно, что самцы черепаховых кошек существуют, но, как и следовало ожидать из генетики, они редки и часто демонстрируют хромосомные аномалии. В одном исследовании менее трети самцов калико имели простой кариотип XXY Клайнфельтера , чуть более трети были сложными мозаиками XXY, а около трети вообще не имели компонента XXY.

Этот цвет известен заводчикам как красный. Другие названия включают желтый, имбирный и мармелад. Рыжие выставочные кошки имеют темно-оранжевый цвет, но он также может иметь желтый или светло-рыжий цвет. Предполагается, что неопознанные «руфогенные полигены » являются причиной этой изменчивости. Оранжевый эпистатичен к нонагути , поэтому все рыжие кошки полосатые . «Сплошные» красные выставочные кошки обычно представляют собой тэбби с низким контрастом.

Точная идентичность гена в локусе Orange неизвестна. В 2009 году он был сужен до 3,5 Мб на Х-хромосоме.

Разбавление и солодование

Ген плотного пигмента , D/d , кодирует меланофилин ( MLPH ; A0SJ36 ), белок, участвующий в транспортировке и отложении пигмента в растущих волосах. Когда у кошки есть два рецессивных аллеля d (мальтийское разведение), черный мех становится «голубым» (кажется серым), шоколадный мех становится «лиловым» (кажется светлым, почти серовато-коричневым), мех цвета корицы становится палевым, а рыжий мех становится пломбир. Аллель d представляет собой делецию с одним основанием, которая усекает белок. Если у кошки гены d/d, шерсть разбавлена. Если гены D/D или D/d, шерсть не изменится.

Другие гены

• Barrington Brown — это рецессивный ген подрумянивания, который разбавляет черный до красного дерева, коричневый до светло-коричневого и шоколадный до бледно-кофейного. Он отличается от гена потемнения и наблюдается только у лабораторных кошек.
• Ген модификатора разбавления , Dm , «карамелизует» разбавленные цвета как доминантный признак. Существование этого феномена в виде дискретного гена вызывает споры среди энтузиастов кошек.
• Мутация в локусе удлинения E/e ( рецептор меланокортина 1 , MC1R ) изменяет черный пигмент на янтарный или светло-янтарный, похожий по внешнему виду на красный и кремовый. Котята рождаются темными, но с возрастом светлеют. Лапы и нос по-прежнему имеют исходный неразбавленный цвет, в отличие от других разбавленных окрасов, где лапы и нос имеют разбавленный цвет. Это явление было впервые выявлено у норвежских лесных кошек .
• Была обнаружена еще одна рецессивная мутация в расширении, которая вызывает красновато-коричневый окрас у бирманских кошек. Обозначается как e ^r . Как и янтарные кошки, рыжие кошки с возрастом светлеют.
• Также была выдвинута гипотеза о модифицирующем факторе у затушеванных серебристых и шиншилловых персов , чей мех во взрослом возрасте становится бледно-золотым из-за низкого уровня выработки феомеланина. Эти кошки напоминают золотистых с затенением или типизированными, но генетически затушеванные или серебристые. Вероятно, это связано с явлением, известным как «потускнение» серебра.

Табби

Табби-кошки полосатые из-за гена агути . Их полосы имеют равномерное распределение пигмента, а фон состоит из полосатых волосков. Полосатые кошки обычно демонстрируют следующие черты:

• М на лбу. (Заметно у тикированных полосатых кошек, но трудно различимо у затушеванных серебристых/золотистых кошек и кошек с типичными кончиками)
• Тонкие карандашные линии на лице. (Заметно у тикированных полосатых кошек, но трудно различимо у затушеванных серебристых/золотистых кошек и кошек с типичными кончиками)
• Черная « подводка для глаз » и белый или бледный мех вокруг подводки.
• Пигментированные губы и лапы.
• Розовый нос обведен более темным пигментом.
• Обвязка туловища, ног и хвоста. (Полосы на туловище исчезают у тикированного табби.)

Агути

Ген агути с его доминантным аллелем А и рецессивным аллелем а контролирует кодирование сигнального белка агути ( ASIP; Q865F0 ). Дикий тип A вызывает явление сдвига агути, при котором волосы окрашиваются в черный и оранжево-красновато-коричневый цвета, что выявляет лежащий в основе рисунок табби (который определяется аллелями T в отдельном гене табби). Неагути или «гипермеланистический» аллель а не инициирует этот сдвиг в пути пигментации, поэтому у гомозигот аа пигмент вырабатывается на протяжении всего цикла роста волос — по всей их длине. В результате генотип не-агути (аа) является сплошным и не имеет явного полосатого рисунка (иногда можно увидеть намек на основной рисунок, называемый «призрачными полосами», особенно при ярком косом свете на котятах и ​​на лапах). , хвост и иногда в других местах у взрослых особей). Агути находится на хромосоме А3.

Существует большое исключение из сплошной маскировки табби-рисунка: аллель О локуса О/о является эпистатической по сравнению с генотипом аа . То есть у кошек красного или кремового окраса полоса табби отображается, несмотря на генотип в локусе агути.

Тем не менее, некоторые рыжие кошки и большинство кремовых кошек демонстрируют более слабый полосатый рисунок, когда у них нет аллеля агути, что позволяет полностью проявить их аллели табби. То есть у генетически рыжих кошек ( самцов О и самок ОО и Оо ) аа по- прежнему оказывает влияние, особенно в разбавленной шерсти (при наличии генотипа dd в локусе гена D), где полосатый рисунок иногда не выражен, за исключением конечности.

Скумбрия или пятнистая

Ген тэбби на хромосоме А1 отвечает за большинство рисунков табби, наблюдаемых у домашних кошек, в том числе и у большинства пород . Доминантный аллель Ta ^M дает пятнистых полосатых, а рецессивный Ta ^b дает классических (иногда называемых пятнистыми) полосатых. Ген, ответственный за этот дифференциальный паттерн, был идентифицирован как трансмембранная аминопептидаза Q ( Taqpep , M3XFH7 ). Замена треонина на аспарагин в остатке 139 ( T139N ) в этом белке ответственна за появление полосатого фенотипа у домашних кошек . У гепардов вставка пары оснований в экзон 20 белка заменяет 16 C-концевых остатков 109 новыми (N977Kfs110), создавая вариант шерсти королевского гепарда .

Дикий тип (у африканских диких кошек ) — макрелевый тэбби (полосы выглядят как тонкие рыбьи кости и могут распадаться на полосы или пятна), наиболее распространенный вариант — классический тэбби-рисунок (широкие полосы, завитки и спирали темного цвета на бледный фон, как правило, с рисунком «бычий глаз» или «устрица» на боку). Классический табби наиболее распространен в Иране, Великобритании и на землях, которые когда-то были частью Британской империи и Персидской империи.

Пятнистый табби

У пятнистых тэбби полосы разбиты на пятна, которые могут располагаться вертикально или горизонтально. Исследование 2010 года предполагает, что пятнистая шерсть вызвана модификацией полос скумбрии и может вызывать различные фенотипы, такие как полосатые полоски «сломанной скумбрии», через несколько локусов. Если гены Sp/Sp или Sp/sp, полосатый окрас будет пятнистым или сломанным. Если это ген sp/sp, рисунок табби останется либо макрелевым, либо пятнистым. Этот ген не влияет на кошек с тиккированной шерстью.

тикированный табби

Локус Ticked ( Ti ) на хромосоме B1 контролирует образование тикированной шерсти, неузорчатой ​​шерсти агути, практически не имеющей полос или полос, но все же считающейся табби. Тикированные табби редко встречаются в случайно выведенной популяции, но фиксируются у определенных пород, таких как абиссинская и сингапурская . Ti ^A является доминантным аллелем, который дает тиккированную шерсть; Ti ⁺ является рецессивным. Геном, вызывающим отметины тикированных тэбби, является родственный Dickkopf белок 4 ( DKK4 ). Два разных аллеля ответственны за фенотип тикированного табби Ti ^A : замена цистеина на тирозин в остатке 63 ( C63Y ) и замена аланина на валин в остатке 18 ( A18V ). Оба варианта присутствуют в абиссинской породе, а вариант A18V встречается в бирманской породе. Полосы часто остаются в той или иной степени на морде, хвосте, ногах, а иногда и на груди («кровоточат»). Традиционно считалось, что это происходит у гетерозигот ( Ti ^A Ti ⁺ ), но почти или полностью отсутствует у гомозигот ( Ti ^A Ti ^A ). Аллель тикированного тэбби является эпистатическим и, следовательно, полностью (или в основном) маскирует все другие аллели тэбби, «скрывая» паттерны, которые они в противном случае выражали бы.

Когда-то считалось, что Ti ^A является аллелем гена табби , называемого Ta ^, доминантным по отношению ко всем другим аллелям в этом локусе.

Другие гены

• Предполагается, что другие гены (гены - модификаторы рисунка ) отвечают за создание различных типов пятен, многие из которых являются вариациями основного или классического рисунка скумбрии. Существуют также гипотетические факторы, влияющие на время и частоту сдвига агути, влияющие на ширину полос агути, а также на количество и качество чередующихся полос эумеланина и феомеланина на отдельных волосках.
• Существует еще не идентифицированный ген, но считается, что он связан с геном агути в породе чаузи , который производит черный мех с серебристыми кончиками, похожий на абиссинскую клещевую шерсть, известную как «седой». Предполагается, что это явление было унаследовано от гибридизации домашней кошки с кошкой джунглей ( Felis chaus ).
• Ингибированный ген пигмента , I/i . Доминантный аллель (I) дает типичные волосы, которые полностью окрашены только на кончике и имеют белое основание. Этот аллель, по-видимому, взаимодействует с другими генами, обуславливая различную степень типпинга, от серебристо-тэбби с глубокими кончиками до серебристо-серебристых с легкими кончиками и шиншиллово-серебристых. Ген-ингибитор взаимодействует с генотипом не-агути (I-aa) для получения цвета, известного как дым . Гомозиготный рецессивный генотип в сочетании с геном агути (iiA-) дает полосатую окраску, которая может варьироваться по спектру от коричневого полосатого с глубоким рисунком до более светлого «золотого полосатого» до очень светлого затушеванного или золотого цвета шиншиллы. цвета. Оранжевых кошек с геном-ингибитором (IO-) обычно называют «камео».

Черепаховые и бязевые

У черепаховых есть участки оранжевого меха (на основе феомеланина) и черного или коричневого (на основе эумеланина) меха, вызванные X-инактивацией . Поскольку для этого требуются две Х-хромосомы, подавляющее большинство черепаховых — самки, примерно 1 из 3000 — самцы. Черепаховый панцирь самцов может возникать в результате хромосомных аномалий, таких как синдром Клайнфельтера , мозаицизма или явления, известного как химеризм , когда два эмбриона ранней стадии сливаются в одного котенка.

Черепаховые с относительно небольшим количеством белых пятен известны как «черепаховые и белые», а те, у которых их больше, известны в Северной Америке как ситцевые. Калико также известны как трехцветные кошки, mi-ke (что означает «тройной мех») на японском языке и lapjeskat (что означает «кошка с пятнами») на голландском языке. Фактором, отличающим черепаховый панцирь от ситцевого, является структура эумеланина и феомеланина, которая частично зависит от количества белого из-за влияния гена белой пятнистости на общее распределение меланина. Кошка, которая имеет как оранжевый, так и неоранжевый ген, Oo, и практически не имеет белых пятен, будет иметь пеструю смесь красного / кремового и черного / синего цветов, напоминающую черепаховый материал, и называется кошка с черепаховым окрасом. Кошка Оо с большим количеством белого будет иметь более крупные, четко очерченные пятна красного/кремового и черного/синего цвета, и ее называют ситцевой . При промежуточном количестве белого цвета у кошки может быть пятнистый рисунок, черепаховый рисунок или что-то среднее между ними, в зависимости от других эпигенетических факторов. Разбавленных ситцевых кошек с более светлой окраской иногда называют калиманко или дымчатым тигром.

Настоящий триколор должен состоять из трех цветов: белого, красного цвета, такого как имбирный или кремовый, и черного цвета, такого как черный или синий. Триколор не следует путать с естественными градациями табби. Оттенки, присутствующие в светлых полосах табби, не считаются отдельным окрасом.

Вариации

• Основной рисунок черепахового панциря имеет несколько различных цветов в зависимости от цвета эумеланина (локус B) и разбавления (локус D).
• Табби черепахового окраса, также известные как черепаховые, имеют рисунок табби на обоих цветах. Калико табби также называют калиби или табико.

Белая пятнистость и эпистатический белый

Белая пятнистость и эпистатический белый (также известный как доминирующий белый) долгое время считались двумя отдельными генами, но на самом деле они оба находятся в гене KIT . Белая пятнистость может принимать разные формы, от небольшого белого пятна до преимущественно белого рисунка турецкого вана, в то время как эпистатический белый цвет дает полностью белую кошку. Специфичный для Бирман рецессивный признак «перчаточности» также локализован в гене KIT.

• W ^D = доминирующий белый, связанный с голубыми глазами и глухотой. Глухота связана с сокращением популяции и выживанием стволовых клеток меланобластов, которые в дополнение к созданию клеток, продуцирующих пигмент, развиваются в различные типы неврологических клеток. Белые кошки с одним или двумя голубыми глазами имеют особенно высокую вероятность быть глухими.
• W ^S = белая пятнистость. Он проявляет кодоминирование и переменную экспрессию; у гетерозиготных кошек белый цвет составляет от 0 до 50%, а у гомозиготных кошек — от 50 до 100%.
• w = дикий тип, без белых пятен.
• w ^g = рецессивный аллель бирманской белой перчатки.

WD вызывает врожденную сенсоневральную ^{глухоту} у кошек . Домашние кошки ^WD часто полностью глухие.

Колорпойнт и альбинизм

Рисунок колорпойнт чаще всего ассоциируется с сиамскими кошками, но может также появиться у любой домашней кошки. У колорпойнтовой кошки темные цвета на морде, ушах, лапах и хвосте, с более светлой версией того же цвета на остальной части тела и, возможно, немного белого. Точное название рисунка колорпойнта зависит от фактического цвета. Несколько примеров: сил-пойнты (от темно-коричневого до черного), шоколадные пойнты (теплый, светло-коричневый), голубые пойнты (серые), лиловые или фрост-пойнты (серебристо-серо-розовые), красные или огненные пойнты (оранжевые) и черепаховые ( черепаховая крапчатость) точки. Этот паттерн является результатом чувствительной к температуре мутации в одном из ферментов метаболического пути от тирозина до пигмента, такого как меланин ; таким образом, вырабатывается мало пигмента или он вообще не вырабатывается, за исключением конечностей или точек, где кожа немного холоднее. По этой причине колорпойнтовые кошки имеют тенденцию темнеть с возрастом, когда температура тела падает; также шерсть над значительным повреждением может иногда темнеть или светлеть в результате изменения температуры. Более конкретно, локус альбиноса содержит ген TYR ( P55033 ).

Хотя сиамский колорпойнт является наиболее известным окрасом, производимым TYR , в локусе есть цветовые мутации. C является аллелем дикого типа, приводящим к полной пигментации, и полностью доминирует над всеми другими известными аллелями в локусе. cs — аллель, связанная ^с окрасом сиамского колорпойнта. c ^b — это аллель, наиболее связанная с бирманскими кошками, и она дает рисунок, похожий на сиамский колорпойнт, но с гораздо более низким контрастом. Этот фенотип известен как сепия. c ^s и c ^b являются кодоминантными, при этом кошки c ^b / b ^s имеют промежуточный фенотип, называемый норкой. с и с2 являются двумя синонимичными аллелями, рецессивными по отношению ко всем другим аллелям в локусе, вызывающим альбинизм. c ^m — это новая мутация у бурманских кошек, которая приводит к окраске, названной мокко. Его взаимодействие с другими аллелями еще полностью не установлено.

Тирозиновый путь также производит нейротрансмиттеры , поэтому мутации в ранних частях этого пути могут влиять не только на пигмент, но и на неврологическое развитие. Это приводит к более высокой частоте косоглазия у колорпойнтовых кошек, а также к высокой частоте косоглазия у белых тигров .

Ранее предполагалось, что два различных аллеля вызывают голубоглазый и красноглазый альбинизм соответственно.

Серебряная и золотая серии

Серебряный ряд обусловлен геном ингибитора меланина I/i . Доминантная форма вызывает подавление выработки меланина, но влияет на феомеланин (красный пигмент) гораздо сильнее, чем на эумеланин (черный или коричневый пигмент). У тэбби это придает фону сверкающий серебристый цвет, оставляя нетронутым цвет полос, что делает серебристый тэбби . У твердых кошек он делает основание шерсти бледным, делая их серебристо-дымчатыми .

Кошки серебристого агути могут иметь различные фенотипы: от серебристо-тэбби до серебристо-затушеванных (пигментированы менее половины шерсти) и до серебристо-шиншилловых типсов (пигментирован только самый кончик шерсти). На это, по-видимому, влияют факторы гипотетической широкой полосы , которые делают серебряную полосу у основания волос шире. Заводчики часто отмечают широкую полосу как одиночный ген Wb/wb , но, скорее всего, это полигенный признак.

Если у кошки есть признак широкой полосы, но нет ингибитора, полоса будет золотой, а не серебряной. Эти кошки известны как золотистые тэбби. Также возможны затененные золотистые и золотистые с кончиками. Однако золотого дыма нет, потому что сочетание широкой полосы и нонагути просто дает сплошную кошку.

Генетика, связанная с получением идеального табби, типированного  [ fr ] , затушеванного или дымчатого кота, сложна. Существует не только множество взаимодействующих генов, но иногда гены не проявляют себя полностью или конфликтуют друг с другом. Например, ген ингибитора меланина в некоторых случаях не блокирует пигмент, что приводит к более серому подшерстку или потускнению (желтоватый или ржавый мех). Серый подшерсток менее желателен для любителей.

Точно так же плохо выраженный не-агути или избыточная экспрессия ингибитора меланина вызовет бледный, размытый черный дым. Считается, что различные полигены (наборы родственных генов), эпигенетические факторы или гены-модификаторы, которые еще не идентифицированы, приводят к различным фенотипам окраски, некоторые из которых любители считают более желательными, чем другие.

Типированные или затушеванные кошки

Генетическое влияние на типированных или затушеванных кошек:

• Ген агути .
• Гены полосатого рисунка (такие как T ^a, маскирующий полосатый рисунок).
• Ген ингибитора серебра/меланина.
• Факторы, влияющие на количество и ширину цветных полос на каждом волоске (например, гипотетический ген широких полос).
• Факторы, влияющие на количество и качество экспрессии пигмента эумеланина и/или феомеланина (например, предполагаемые факторы руфирования)
• Гены, обусловливающие сверкающую внешность (например, блеск у бенгальской собаки, атласный у теннесси-рекса, седой у чаузи ).
• Факторы для устранения остаточных полос (факторы гипотетического Хаоса, Путаницы, Незапутанности, Стирания и Роана).

лихорадочное пальто

Лихорадочная шерсть — это эффект, известный у домашних кошек, когда у беременной кошки лихорадка или стресс, в результате чего мех ее нерожденных котят приобретает серебристый цвет (серебристо-серый, кремовый или красноватый), а не цвет котенка. генетика обычно вызывает. После рождения, в течение нескольких недель, серебристый мех естественным образом заменяется мехом цвета меха в соответствии с генетикой котенка.

Длина и текстура меха

Длина шерсти кошки регулируется геном длины , в котором доминантная форма L кодирует короткую шерсть, а рецессивная l кодирует длинную шерсть. У длинношерстных кошек переход от анагена (роста шерсти) к катагену (прекращение роста шерсти) задерживается из-за этой мутации. Редкий рецессивный ген короткошерстности был обнаружен в некоторых линиях персидских кошек (серебристые), у которых два длинношерстных родителя дали потомство с короткой шерстью.

Ген длины был идентифицирован как ген фактора роста фибробластов 5 (FGF5; M3X9S6 ). Коды доминантного аллеля короткой шерсти наблюдаются у большинства кошек. Длинная шерсть кодируется как минимум четырьмя различными рецессивно унаследованными мутациями, аллели которых были идентифицированы. Наиболее распространен у большинства или всех длинношерстных пород, в то время как остальные три встречаются только у рэгдоллов, норвежских лесных кошек и мейн-кунов.

Было идентифицировано много генов, которые приводят к необычному кошачьему меху. Эти гены были обнаружены у случайно выведенных кошек и отобраны для них. Некоторые гены находятся под угрозой исчезновения, потому что кошки не продаются за пределами региона, где возникла мутация, или просто нет достаточного спроса на кошек, экспрессирующих мутацию.

У многих пород мутации гена шерсти нежелательны. Примером может служить аллель рекс, которая появилась у мейн-кунов в начале 1990-х годов. Рексы появились в Америке, Германии и Великобритании, где один заводчик вызвал ужас, назвав их «мейнскими волнами». Два британских заводчика провели тестовое скрещивание, которое показало, что это, вероятно, была новая мутация рекса и что она была рецессивной. Густота шерсти была такой же, как у мейн-кунов с нормальной шерстью, но состояла только из шерсти пухового типа с нормальным спиральным завитком пухового типа, который варьировался, как и у нормальных пуховых волос. Усы были более изогнутыми, но не кудрявыми. У мейн-кунов нет ости, а у рексов после линьки шерсть была очень тонкой.

Кудрявый

Существуют различные гены, производящие курчавошерстных или «рексовых» кошек. Новые типы рексов время от времени возникают спонтанно у случайно выведенных кошек. Вот некоторые из генов рексов, выбранных заводчиками:

• Девон Рекс
  • Мутация в KRT71 ( E1AB55 ), том же гене, вызывающем облысение у сфинксов . re является аллелем, полностью рецессивным по отношению к дикому типу и полностью доминантным по отношению к hr , обнаруженному у канадских сфинксов.
• Корниш-рекс
  • Мутация в LPAR6 ( A0A5F5XLZ8 ). Полностью рецессивный аллель, названный r .
• Уральский рекс
  • Мутация в LIPH .
• немецкий рекс
  • Предварительно аллель, названный gr . Тот же локус , что и корнишский, но предложенный как другой аллель . Однако большинство заводчиков считают, что немецкий рекс имеет генотип r / r .
• Орегон Рекс (вымершие)
  • Гипотетический рецессивный аллель, названный ro
• Селкирк Рекс
  • Доминантный аллель, называемый Se , хотя иногда описывается как неполный доминантный , потому что три возможных пары аллелей относятся к трем различным фенотипам: гетерозиготные кошки ( Se/se ) могут иметь более пышную шерсть, которая предпочтительнее на выставочных рингах, в то время как гомозиготные кошки ( Se /Se ) может иметь более плотный завиток и меньший объем шерсти. ( Кошки типа se/se имеют нормальную шерсть.) Это явление можно также в просторечии назвать аддитивным доминированием.
• Лаперм
  • Предварительный полностью доминантный аллель Lp .

Безволосость

Есть также гены бесшерстности:

• h = французская голая кошка, рецессивная .
• hd = британская голая кошка, рецессивная .
• Лс = русские Донской и Петерболдской , доминирующие .
• hr = кошка сфинкс , рецессивная . Опознано на КРТ71 .

Некоторые кошки рекс склонны к временному облысению во время линьки.

Вот несколько других генов, приводящих к необычному меху:

• Ген Wh (доминантный, возможно, неполный) дает жесткошерстных кошек. У них согнутые или закрученные волосы, из-за которых получается упругий, гофрированный мех.
• Гипотетический ген Yuc, или ген подшерстка York Chocolate , приводит к появлению кошек без подшерстка. Тем не менее, пропорциональные отношения между остевым , остевым и пуховым волосом сильно различаются между всеми породами.
• Рецессивный аутосомный ген лукового волоса , который вызывает шероховатость и вздутие волос. Отек возникает из-за увеличения внутреннего ядра клеток мозгового вещества.
• Рецессивный аутосомный ген spf редкого меха . Наряду с редкой шерстью шерсть тонкая, беспорядочная и скрученная, вокруг глаз и носа, на груди и животе имеется коричневый экссудат. Аналогичное состояние связано с дефицитом орнитинтранскарбамилазы у мышей.

Смотрите также

• тело Барра
• Двухцветный кот
• Ситцевый кот
• Глухой белый кот
• Генетика шерсти собак
• Генетика окраса лошадиной шерсти
• Мальтийская болонка
• Пойнт (окрас шерсти)
• полосатый кот
• Черепаховый кот

использованная литература

дальнейшее чтение

внешние ссылки

• Статьи о генетике кошек на простом английском языке
• Символы кошачьего гена
• Парад пигментов: белые и белые пятна у кошек
• Диаграмма гена ингибитора и статья