Альфа-мотонейрон - Alpha motor neuron

Альфа мотонейрон
Альфа-мотонейроны происходят из базальной пластинки (базальной пластинки) развивающегося эмбриона .
Идентификаторы
НейроЛекс ID	sao1154704263
TH	H2.00.01.0.00008
FMA	83664
Анатомические термины нейроанатомии [ редактировать в Викиданных ]

Альфа ( α ) моторные нейроны (также называемые альфа - мотонейронов ), большие, многополюсные нижние моторные нейроны этого ствола головного мозга и спинного мозга . Они иннервируют extrafusal мышечных волокон из скелетных мышц и непосредственно ответственны за инициирование их сокращения . Альфа - моторные нейроны отличаются от гаммы - мотонейронов , которые иннервируют интрафузальные мышечные волокна из мышечных веретен .

Хотя их клеточные тела находятся в центральной нервной системе (ЦНС), α-мотонейроны также считаются частью соматической нервной системы - ветви периферической нервной системы (ПНС), поскольку их аксоны простираются на периферию, чтобы иннервировать скелетные мышцы. .

Альфа-мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, являются двигательной единицей . Двигательный нейрон пул содержит клеточные тела всех двигательных нейронов , участвующих в альфа - договаривающихся один мускул.

Место расположения

Альфа-мотонейроны (α-МН), иннервирующие голову и шею, находятся в стволе мозга ; остальные α-МН иннервируют остальную часть тела и находятся в спинном мозге . В спинном мозге больше α-МН, чем в стволе мозга, поскольку количество α-МН прямо пропорционально степени контроля мелкой моторики в этой мышце. Например, мышцы одного пальца имеют больше α-MN на волокно и больше α-MN в целом, чем мышцы четырехглавой мышцы , что позволяет более точно контролировать силу, прилагаемую пальцем.

Как правило, α-МН на одной стороне ствола или спинного мозга иннервируют мышцы на той же стороне тела. Исключением является блокирующее ядро в стволе мозга, которое иннервирует верхнюю косую мышцу глаза на противоположной стороне лица.

Мозговой ствол

В стволе мозга α-МН и другие нейроны располагаются в кластерах клеток, называемых ядрами , некоторые из которых содержат клеточные тела нейронов, принадлежащих черепным нервам . Не все ядра черепных нервов содержат α-МН; те, что есть, являются двигательными ядрами , а другие - сенсорными ядрами . Ядра двигателя находятся по всему brainstem- мозговом , моста и среднего мозга й по причинам развития находятся вблизи средняя линии мозга.

Как правило, двигательные ядра, расположенные выше в стволе мозга (то есть более ростральные), иннервируют мышцы, расположенные выше на лице. Например, глазодвигательное ядро содержит α-МН, которые иннервируют мышцы глаза, и находится в среднем мозге, самом ростральном компоненте ствола мозга. Напротив, подъязычное ядро , которое содержит α-МН, иннервирующие язык, находится в мозговом веществе, наиболее каудальном (т.е. ближе к основанию) структур ствола мозга.

Спинной мозг

Кортикоспинальный тракт является одним из основных нисходящих путей от мозга к альфа-МНБУ спинного мозга .

В спинном мозге α-МН расположены в сером веществе , образующем вентральный рог . Эти α-МН обеспечивают двигательный компонент спинномозговых нервов, которые иннервируют мышцы тела.

Альфа-мотонейроны расположены в ламине IX согласно системе пластинок Рекседа .

Как и в стволе головного мозга, более высокие сегменты спинного мозга содержат α-МН, которые иннервируют мышцы, расположенные выше на теле. Например, двуглавая мышца плеча , мышца руки, иннервируется α-МН в сегментах C5, C6 и C7 спинного мозга, которые находятся рострально в спинном мозге. С другой стороны, икроножная мышца , одна из мышц ноги, иннервируется α-МН в сегментах S1 и S2, которые находятся каудально в спинном мозге.

Альфа-мотонейроны расположены в определенной области серого вещества спинного мозга. Эта область обозначается lamina IX в системе пластинок Rexed , которая классифицирует области серого вещества на основе их цитоархитектуры . Lamina IX располагается преимущественно в медиальной части вентрального рога, хотя есть некоторый вклад в lamina IX за счет набора мотонейронов, расположенных более латерально. Как и другие области спинного мозга, клетки в этой пластинке соматотопически организованы, а это означает, что положение нейронов в спинном мозге связано с тем, какие мышцы они иннервируют. В частности, α-МН в медиальной зоне ламины IX имеют тенденцию иннервировать проксимальные мышцы тела, в то время как те, что в латеральной зоне, имеют тенденцию иннервировать более дистальные мышцы. Аналогичная соматотопия связана с α-MNs, которые иннервируют мышцы-сгибатели и разгибатели: α-MNs, которые иннервируют сгибатели, обычно располагаются в дорсальной части lamina IX; те, что иннервируют разгибатели, обычно расположены более вентрально.

Разработка

Под воздействием белка sonic hedgehog , показанного здесь, клетки нижней пластинки развивающегося спинного мозга дифференцируются в альфа-мотонейроны.

Альфа-мотонейроны берут начало в базальной пластинке , вентральной части нервной трубки развивающегося эмбриона . Sonic hedgehog (Shh) секретируется близлежащей хордой и другими вентральными структурами (например, пластиной пола ), создавая градиент высококонцентрированного Shh в базальной пластине и менее концентрированного Shh в крыловой пластине . Под влиянием Shh и других факторов некоторые нейроны базальной пластинки дифференцируются в α-MN.

Как и другие нейроны, α-MN посылают аксональные проекции, чтобы достичь своих целевых экстрафузальных мышечных волокон через управление аксонами , процесс, частично регулируемый нейротрофическими факторами, высвобождаемыми целевыми мышечными волокнами. Нейротрофические факторы также гарантируют, что каждое мышечное волокно иннервируется соответствующим количеством α-МН. Как и большинство типов нейронов нервной системы , α-МН более многочисленны в раннем развитии, чем во взрослом возрасте. Мышечные волокна секретируют ограниченное количество нейротрофических факторов, способных поддерживать только часть α-МН, которые первоначально проецируются в мышечные волокна. Те α-МН, которые не получают достаточного количества нейротрофических факторов, подвергаются апоптозу , форме запрограммированной гибели клеток .

Поскольку они иннервируют многие мышцы, некоторые кластеры α-MN получают высокие концентрации нейротрофических факторов и выживают на этой стадии отсечения нейронов. Это верно для α-МН, иннервирующих верхние и нижние конечности: эти α-МН образуют большие клеточные столбцы, которые способствуют шейному и поясничному увеличению спинного мозга. Помимо получения нейротрофических факторов от мышц, α-МН также секретируют ряд трофических факторов для поддержки мышечных волокон, которые они иннервируют. Пониженный уровень трофических факторов способствует атрофии мышц, которая следует за поражением α-МН.

Связь

Как и другие нейроны, нижние двигательные нейроны имеют как афферентные (входящие), так и эфферентные (исходящие) связи. Альфа-мотонейроны получают входные данные от ряда источников, включая верхние мотонейроны , сенсорные нейроны и интернейроны . Основным выходом α-МН являются экстрафузионные мышечные волокна . Эта афферентная и эфферентная связь необходима для достижения скоординированной мышечной активности.

Афферентный ввод

Верхние двигательные нейроны (UMN) посылают входные данные в α-MN несколькими путями, включая (но не ограничиваясь ими) кортиконуклеарный , кортикоспинальный и руброспинальный тракты . Кортикоядерный и кортикоспинальный тракты обычно встречаются при исследованиях связи верхних и нижних мотонейронов при контроле произвольных движений.

Кортико - нуклеарный тракт назван так потому , что она соединяет кору головного мозга к черепным ядрам нервных . (Кортиконуклеарный тракт также называется кортикобульбарным трактом , поскольку мишень в стволе мозга - продолговатом мозге - архаично называется «луковицей».) Именно по этому пути верхние мотонейроны спускаются из коры и синапсов на α-МН. ствола мозга. Точно так же UMN коры головного мозга напрямую контролируют α-MN спинного мозга через латеральные и вентральные кортикоспинальные тракты .

Сенсорный вход в α-МН обширен и берет свое начало в органах сухожилий Гольджи , мышечных веретенах , механорецепторах , терморецепторах и других сенсорных нейронах на периферии. Эти связи обеспечивают структуру нейронных цепей, лежащих в основе рефлексов . Существует несколько типов рефлекторных цепей, самый простой из которых состоит из одного синапса между сенсорным нейроном и α-МН. Коленный рефлекс является примером такого моносинаптического рефлекса.

Самый обширный вход в α-МН поступает от локальных интернейронов , которые являются наиболее многочисленным типом нейронов спинного мозга . Среди их многих функций - синапсы интернейронов на α-MN для создания более сложных рефлекторных схем. Одним из типов интернейронов является клетка Реншоу .

Эфферентный выход

Альфа-мотонейроны посылают волокна, которые в основном синапсы, на экстрафузные мышечные волокна . Другие волокна из синапса α-MN на клетках Реншоу , т.е. тормозящие интернейроны, которые синапсируют с α-MN и ограничивают его активность, чтобы предотвратить повреждение мышц.

Сигнализация

Как и другие нейроны, α-MN передают сигналы в виде потенциалов действия , быстрых изменений электрической активности, которые распространяются от тела клетки к концу аксона . Чтобы увеличить скорость перемещения потенциалов действия, аксоны α-MN имеют большой диаметр и сильно миелинизируются как олигодендроцитами, так и шванновскими клетками . Олигодендроциты миелинизируют часть аксона α-MN, которая находится в центральной нервной системе (ЦНС), в то время как клетки Шванна миелинизируют часть, которая находится в периферической нервной системе (ПНС). Переход между ЦНС и ПНС происходит на уровне мягкой мозговой оболочки , самого внутреннего и самого тонкого слоя менингеальной ткани, окружающего компоненты ЦНС.

Аксон α-MN соединяется с его экстрафузальным мышечным волокном через нервно-мышечное соединение , специальный тип химического синапса, который отличается как по структуре, так и по функциям от химических синапсов, соединяющих нейроны друг с другом. Оба типа синапсов полагаются на нейротрансмиттеры для преобразования электрического сигнала в химический сигнал и обратно. Одно из их различий заключается в том, что синапсы между нейронами обычно используют глутамат или ГАМК в качестве нейромедиаторов, в то время как нервно-мышечные соединения используют исключительно ацетилхолин . Ацетилхолин ощущается никотиновыми рецепторами ацетилхолина на экстрафузальных мышечных волокнах, вызывая их сокращение.

Как и другие двигательные нейроны, α-MN названы в честь свойств их аксонов . Альфа-мотонейроны имеют аксоны Aα , которые представляют собой крупнокалиберные , сильно миелинизированные волокна, которые быстро проводят потенциалы действия . Напротив, гамма-мотонейроны имеют аксоны Aγ , которые представляют собой тонкие, слегка миелинизированные волокна, которые проводят медленнее.

Клиническое значение

Полиомиелит , вызванный наблюдаемым здесь полиовирусом , связан с избирательной потерей клеток в вентральном роге спинного мозга , где расположены α-МН.

Повреждение a-МУ является наиболее распространенным типом нижнего нейрона двигательного поражения . Повреждение может быть вызвано , среди прочего, травмой , ишемией и инфекцией . Кроме того, некоторые заболевания связаны с избирательной потерей α-МН. Например, полиомиелит вызывается вирусом, который целенаправленно поражает мотонейроны в вентральном роге спинного мозга. Боковой амиотропный склероз также связан с избирательной потерей двигательных нейронов.

Паралич - один из наиболее выраженных последствий повреждения α-МН. Поскольку α-MN обеспечивают единственную иннервацию экстрафузальных мышечных волокон , потеря α-MN эффективно разрывает связь между стволом и спинным мозгом и мышцами, которые они иннервируют. Без этой связи невозможно произвольное и непроизвольное (рефлекторное) управление мышцами. Произвольный мышечный контроль теряется, потому что α-МН передают произвольные сигналы от верхних мотонейронов к мышечным волокнам. Потеря непроизвольного контроля возникает в результате прерывания рефлекторных цепей, таких как тонический рефлекс растяжения . Следствием прерывания рефлекса является снижение мышечного тонуса , что приводит к вялому парезу . Еще одно последствие - угнетение глубоких сухожильных рефлексов , вызывающее гипорефлексию .

Мышечная слабость и атрофия также являются неизбежными последствиями поражений α-МН. Поскольку размер и сила мышц зависят от степени их использования, денервированные мышцы склонны к атрофии. Вторичной причиной атрофии мышц является то, что денервированные мышцы больше не снабжаются трофическими факторами от α-МН, которые их иннервируют. Повреждения альфа-мотонейронов также приводят к аномальным потенциалам ЭМГ (например, потенциалам фибрилляции ) и фасцикуляциям , причем последние являются спонтанными непроизвольными сокращениями мышц.

Заболевания, которые нарушают передачу сигналов между α-МН и экстрафузальными мышечными волокнами, а именно заболевания нервно-мышечного соединения, имеют признаки, аналогичные тем, которые возникают при заболевании α-МН. Например, миастения - это аутоиммунное заболевание, которое препятствует передаче сигналов через нервно-мышечный переход , что приводит к функциональной денервации мышц.

Смотрите также

• Бета мотонейрон

Рекомендации

Внешние ссылки

• Поиск NIF - Альфа-моторный нейрон через информационную структуру нейронауки