Кислотно-щелочной гомеостаз - Acid–base homeostasis

Кислотно-щелочной гомеостаз является гомеостатическим регулированием рНа из организма внеклеточной жидкости (ECF). Правильный баланс между кислотами и основаниями (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии тела и клеточного метаболизма . PH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне.

Эти три различные трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как белки плазмы и мембранных белков из организма клеток , очень чувствительны к внеклеточной рН. Следовательно, существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами допустимого диапазона рН, белки являются денатурированный (то есть их структура 3D нарушается), в результате чего ферменты и ионные каналы (среди других) к неисправности.

Кислотно-щелочной дисбаланс известен как ацидемия , когда рН является кислым или алкалоз , когда рН является щелочным.

Линии защиты

У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, задействованных в трех линиях защиты:

  1. Химические вещества: первые линии защиты являются немедленными и состоят из различных химических буферов, которые сводят к минимуму изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему.
  2. Респираторный компонент: Вторая линия защиты - быстрая, состоящая из контроля концентрации углекислоты в ЭКФ путем изменения частоты и глубины дыхания с помощью гипервентиляции или гиповентиляции . Это удаляет или удерживает углекислый газ (и, следовательно, угольную кислоту) в плазме крови по мере необходимости.
  3. Метаболический компонент: третья линия защиты медленная, лучше всего измеряется избытком оснований и в основном зависит от почечной системы, которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната в или из ECF. Ионы бикарбоната образуются из метаболического углекислого газа, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . Там угольная кислота самопроизвольно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. Когда pH в ECF падает, ионы водорода выводятся с мочой, а ионы бикарбоната выделяются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы. Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию повышаться: ионы бикарбоната затем выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.

Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и сопряженного с ней основания . Именно отношение концентрации слабой кислоты к ее основанию-конъюгату определяет pH раствора. Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее конъюгированного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль в растворе является самым распространенным буфером во внеклеточной жидкости, а также буфером, в котором отношение кислоты к основанию может быть изменено очень легко и быстро.

Кислотно-щелочной баланс

РН внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови , как правило , жестко регулируется между 7.32 и 7.42 по химическим буферов , в дыхательной системе , а также почечной системы . Нормальный pH у плода отличается от pH взрослого человека. У плода pH в пупочной вене обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38.

Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями , поглощая избыток H.+
ионы, или ОН-
ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . Это имеет эффект демпфирования эффекта изменений pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут скорректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых представляет собой слабую кислоту, а другое - слабое основание. Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль, обычно натриевая (Na + ). Таким образом, при избытке ОН-
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H 2 O и бикарбонат ( HCO-
3) ионы. Аналогичным образом избыток ионов H + частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме, выделяя гораздо меньше H +. ионов в раствор, чем исходная сильная кислота.

РН буферного раствора зависит исключительно от соотношения из молярных концентраций слабой кислоты к слабому основанию. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Точно так же, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH.

Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточной жидкости (а не только для буферизации pH). Для буфера угольная кислота-бикарбонат молярное отношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот - когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, тогда соотношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20.

Уравнение Хендерсона – Хассельбаха

Основная статья: уравнение Хендерсона – Хассельбаха

Уравнение Хендерсона-Хассельбаха , примененное к буферной системе углекислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что:

куда:

Однако, поскольку концентрация угольной кислоты прямо пропорциональна парциальному давлению диоксида углерода ( ) во внеклеточной жидкости, уравнение можно переписать следующим образом :

куда:

  • pH - отрицательный логарифм молярной концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости.
  • [HCO-
    3    ]     - молярная концентрация бикарбоната в плазме.
  • Р СО 2 представляет собой парциальное давление из углекислого газа в плазме крови.

Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать с помощью регуляции PCO 2 и других метаболических кислот.

Гомеостатические механизмы

Гомеостатический контроль может изменить PCO 2 и, следовательно, pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируются с помощью центральных хеморецепторов в продолговатый . Эти хеморецепторы чувствительны к уровням углекислого газа и pH в спинномозговой жидкости .

Центральные хеморецепторы отправить свою информацию на дыхательные центры продолговатого мозга и Понс в стволе головного мозга . Дыхательные центры затем определить среднюю скорость вентиляции альвеол этих легких , чтобы держать ПКА 2 в артериальной крови постоянная. Дыхательный центр делает это через двигательные нейроны, которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). Повышение PCO 2 в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) Рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание можно временно остановить или замедлить, чтобы углекислый газ снова накапливался в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO-
3концентрация доподлинно неизвестна. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO 2 , который быстро превращается в H + и HCO.-
3за счет действия карбоангидразы . Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к повышению кислотности, почечные канальцевые клетки выделяют ионы H + в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. HCO-
3ионы одновременно секретируются в плазму крови, таким образом повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, понижая соотношение углекислота / ионы бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H + + HCO-
3 H 2 CO 3 ), тем самым повышая соотношение углекислота: бикарбонат во внеклеточных жидкостях и возвращая его pH к норме.

В общем, метаболизм производит больше отработанных кислот, чем оснований. Моча производится , как правило , кислая и частично нейтрализует аммиак (NH 3 ) , который выводится из организма в мочу , когда глутамат и глутамин (носители избытка, они больше не нужен, аминогруппа) являются дезаминируется по дистальным почечным каналец эпителиальных клеток. Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи находится в итоговом содержании ионов аммония (NH 4 + ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей.

Дисбаланс

Кислотно-щелочная диаграмма для плазмы человека, показывающая влияние на pH плазмы, когда PCO 2 в мм рт.

Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда значительное повреждение приводит к выходу pH крови за пределы нормального диапазона (от 7,32 до 7,42). Аномально низкий pH во внеклеточной жидкости называется ацидемией, а аномально высокий pH - алкалиемией .

Ацидемия и алкалиемия однозначно относятся к фактическому изменению pH внеклеточной жидкости (ECF). Два других похожих по звучанию термина - это ацидоз и алкалоз . Они относятся к обычному действию компонента, дыхательному или метаболическому. Ацидоз сам по себе вызывает ацидемию (то есть, если он не компенсируется алкалозом). Точно так же алкалоз сам по себе может вызвать алкалиемию . В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда следует квалифицировать с помощью прилагательного, указывающего на этиологию нарушения: респираторный (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа) или метаболический (указывающий на изменение базового избытка углекислого газа). ECF). Таким образом, существует четыре различных кислотно-основных проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . Одно или комбинация этих условий могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как и при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией). Точно так же респираторный ацидоз можно полностью или частично исправить метаболическим алкалозом .

использованная литература

внешние ссылки